¿Puede la ansiedad provocar síntomas de neuropatía?
ResumenLa traslación de las manifestaciones clínicas de la carga de la enfermedad humana a modelos animales se reconoce cada vez más como una faceta importante del descubrimiento preclínico de fármacos. Nuestra hipótesis es que las cepas endogámicas de ratas que poseen fenotipos hiperreactivos al estrés, depresivos o de ansiedad pueden tener más valor traslativo que las cepas comunes de razas externas para modelar el dolor neuropático. Se expusieron ratas (endogámicas: LEW, WKY, F344/ICO y F344/DU, y no endogámicas: Crl:SD) a una lesión del nervio protegido (SNI) y se evaluaron rutinariamente durante 6 meses los comportamientos relacionados con el dolor (estimulación de von Frey y análisis CatWalk-gait), la ansiedad (laberinto elevado, EPM) y la depresión (prueba de preferencia por la sacarosa, SPT). También se midieron los marcadores de reactividad al estrés y la expresión de los receptores opioides espinales y cerebrales. Todas las cepas desarrollaron alodinia mecánica después de la SNI, con la excepción de las ratas LEW, que son hipersensibles al estrés, a pesar de que todas las cepas mostraron déficits funcionales de marcha similares después de la lesión. Sin embargo, los cambios afectivos que reflejan un comportamiento ansioso y depresivo sólo se observaron en F344/DU en la EPM, y en Crl:SD en la SPT. Aunque se produjeron diferencias en la reactividad al estrés y en la expresión de los receptores opioides, en general no se vieron afectadas por la SNI. Así pues, los comportamientos anxio-depresivos no se desarrollaron en todas las cepas después de la lesión nerviosa, y sólo se correlacionaron modestamente con el grado de sensibilidad al dolor o con la predisposición genética al estrés y/o a las alteraciones afectivas.
Dolor neuropático
La neuropatía periférica se traduce literalmente como dolor de los nervios periféricos. Generalmente está causada por algo que daña los nervios directamente, y provoca cambios de funcionamiento en algunas partes del cuerpo que pueden causar síntomas que pueden ser extremadamente angustiosos.
Muchas personas con ansiedad creen que han desarrollado una neuropatía periférica, y algunas incluso creen que la ansiedad puede causarla. Pero, ¿causa la ansiedad una neuropatía periférica y cómo se pueden reducir las sensaciones?
En realidad, la ansiedad no crea una neuropatía periférica. Si bien la ansiedad y el estrés se han presentado como posibles problemas que conducen a la neuropatía, la neuropatía periférica tiene que ver con el daño a los nervios, no con los síntomas de los nervios, y dado que es poco probable que la ansiedad cause daño a los nervios, no puede ser técnicamente una neuropatía periférica.
Pero la ansiedad puede causar síntomas que se asemejan a este tipo de trastorno. La ansiedad suele causar hormigueo, entumecimiento, ardor o problemas de movimiento en varias zonas del cuerpo, y cuando lo hace puede ser muy aterrador. Las personas que se autodiagnostican suelen alegar razones de salud que causan estos síntomas, pero pueden ser causados por la ansiedad.
Ansiedad por la neuropatía
Para muchas personas con ansiedad, a veces existe el temor de que su ansiedad no sea ansiedad. Temen que a los médicos se les escape algo y que en realidad estén sufriendo una posición peligrosa y posiblemente incluso mortal que esté afectando a su corazón o a su cerebro.
Hay dos razones por las que el miedo persiste para aquellos con ansiedad. En primer lugar, la ansiedad provoca pensamientos basados en el miedo, que intrínsecamente causan el propio miedo. En segundo lugar, la ansiedad, en algunos casos, puede provocar síntomas cardíacos y cerebrales que pueden imitar afecciones, enfermedades y dolencias físicas reales. En este artículo, exploraremos algunos de los muchos síntomas neurológicos de la ansiedad.
La gravedad de la ansiedad desempeña un papel clave en el desarrollo de síntomas que a veces pueden parecer casi idénticos a los problemas neurológicos. Millones de personas con ansiedad tienen síntomas físicos que se asemejan a enfermedades neurológicas como:
Los síntomas de estas enfermedades neurológicas pueden ser tan similares a los de la ansiedad que los médicos a veces tienen que realizar varias pruebas para descartar la presencia de una enfermedad grave. Dado que la ansiedad realmente provoca síntomas físicos, a menudo se necesita asesoramiento médico para discernir si el cerebro y los nervios de una persona están sanos.
Dolor de disparo de los nervios
Los datos clínicos han demostrado que la exposición crónica al estrés puede ir acompañada de un aumento de la sensibilidad al dolor relacionado con la inflamación. Sin embargo, se sabe poco sobre el impacto del estrés en el dolor neuropático. En el presente estudio abordamos esta cuestión combinando el modelo de lesión por constricción crónica (LCC) con un paradigma de estrés social continuo (EPS). Se realizaron pruebas de placa fría y de von Frey en 48 ratas divididas en cuatro grupos: OSS expuesto a OSS, CCI sometido a constricción nerviosa crónica, OSS+CCI con una combinación de neuropatía y estrés y CON, un grupo de control sin ninguna manipulación. Aunque no observamos ninguna diferencia relacionada con el estrés en la sensibilidad mecánica a lo largo del periodo de observación, las ratas CCI fueron más sensibles a la estimulación por frío que las OSS+CCI en la fase inicial de la neuropatía. Se observó un cambio en una fase posterior, que condujo a una hipersensibilidad de las ratas OSS+CCI en comparación con las ratas CCI. En este momento investigamos la expresión del ARNm espinal de moléculas relacionadas con las neuronas y la glía potencialmente implicadas en el dolor neuropático y el estrés. La combinación de estrés psicosocial y dolor neuropático parecía aumentar la activación de las células gliales y los niveles de ARNm de citoquinas proinflamatorias y factores neurotróficos, más que la transmisión glutamatérgica. Nuestros datos muestran que el estrés social de larga duración puede conducir a una alteración dependiente del tiempo de la sensibilidad al dolor por frío relacionado con la neuropatía, mientras que el dolor inducido mecánicamente permanece inalterado.