El cerebro del TEPT
Las personas con estrés crónico suelen mostrar anomalías en sus habilidades motoras, como un peor control de la motricidad fina. Sin embargo, hasta ahora apenas se ha estudiado cómo se producen estos síntomas. “En nuestro estudio investigamos esta cuestión”, explica el Prof. Dr. Valentin Stein, del Instituto de Fisiología II de la Universidad de Bonn.
Los investigadores utilizaron ratones como animales de experimentación, algunos de los cuales expusieron a una situación de estrés durante unos días. Mientras tanto, utilizaron un método especial de microscopía para tomar imágenes del cerebro de los roedores. Se centraron en las partes de la corteza cerebral responsables del control motor y del aprendizaje de nuevos movimientos.
“Con nuestro método, es posible observar una misma neurona en distintos momentos”, afirma la Dra. Anne-Kathrin Gellner, médico del Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia del Hospital Universitario de Bonn. “Así podemos ver si cambia, y cómo, como consecuencia del estrés”.
De hecho, los investigadores se encontraron con una característica llamativa: tras la situación de estrés, las neuronas estudiadas perdieron algunas de sus sinapsis, que son los contactos con otras células nerviosas. Durante los procesos de aprendizaje, normalmente se forman nuevas sinapsis o se refuerzan las ya existentes. En cambio, los roedores estresados perdieron hasta el 15 por ciento de sus contactos.
Cerebro traumatizado frente a cerebro normal
Todos sabemos que vivir en condiciones de estrés tiene graves consecuencias emocionales, incluso físicas. Entonces, ¿por qué nos cuesta tanto tomar medidas para reducir nuestros niveles de estrés y mejorar nuestra vida?
En realidad, experimentar el estrés hace que sea más difícil afrontar el estrés futuro porque disminuye tu capacidad para tomar el control de la situación, gestionar el estrés y evitar que las cosas se salgan de control.
Pero no te desanimes. No es imposible reducir tus niveles de estrés; sólo tienes que hacer de la gestión del estrés una prioridad mayor si quieres revertir este efecto. Cuanto antes empiece a gestionar su estrés de forma eficaz, más fácil será evitar que el estrés inesperado le cause daños en el futuro.
Por suerte, la plasticidad del cerebro le permite moldear, cambiar y reconstruir las áreas dañadas a medida que se practican nuevos comportamientos. Por lo tanto, poner en práctica técnicas saludables para aliviar el estrés puede entrenar a tu cerebro para que maneje el estrés de forma más eficaz y disminuya la probabilidad de que el estrés tenga efectos nocivos en el futuro.
Neurociencia del estrés
En un artículo de revisión publicado en la edición del 9 de agosto de la revista Science, el profesor de ciencias biológicas Robert Sapolsky afirma que el trabajo de varios grupos de investigación muestra vínculos entre las experiencias vitales estresantes a largo plazo, la exposición prolongada a las hormonas producidas durante el estrés y el encogimiento de la parte del cerebro implicada en algunos tipos de memoria y aprendizaje.
Los glucocorticoides pueden hacer que las células cerebrales de las ratas se encojan, ya que las ramificaciones de las dendritas que utilizan para comunicarse con otras neuronas se marchitan. La exposición prolongada puede matar las neuronas o hacerlas vulnerables a la destrucción durante una lesión cerebral o un accidente cerebrovascular.
Los investigadores también saben que la exposición prolongada a las hormonas del estrés es un hecho para algunos animales. Estudiando una tropa de babuinos salvajes, Sapolsky ha demostrado que los mismos glucocorticoides que inundan el torrente sanguíneo durante un acontecimiento estresante permanecen en niveles altos durante meses o años si el babuino tiene una vida estresante, por ejemplo, si siempre teme un ataque del macho dominante de su tropa.
¿Cuánto tiempo se tarda en recuperarse del estrés crónico?
Los estudios realizados en animales demostraron que el estrés temprano tiene efectos duraderos sobre el eje HPA y la norepinefrina. Una variedad de estresores tempranos provocó un aumento de la respuesta de los glucocorticoides a los estresores posteriores.43-45 Las ratas con privación materna tenían un número reducido de receptores de glucocorticoides en el hipocampo, el hipotálamo y el córtex frontal.46 Los animales estresados demostraron una incapacidad para poner fin a la respuesta de los glucocorticoides al estrés,47,48 así como déficits en la retroalimentación rápida de los glucocorticoides en el eje HPA, lo que podría estar relacionado con la disminución de la unión de los receptores de glucocorticoides en el hipocampo.49 Las experiencias adversas postnatales tempranas aumentan el ácido ribonucleico mensajero (ARNm) del CRF hipotalámico, el contenido de CRF de la eminencia media y la liberación de glucocorticoides50 y ACTH inducida por el estrés.46 Estos efectos podrían estar mediados por un aumento de la síntesis de ARNm de CRH tras el estrés.51 En primates no humanos, las experiencias tempranas adversas provocaron efectos a largo plazo en los comportamientos, así como niveles elevados de CRF en el líquido cefalorraquídeo.52 La exposición al estrés crónico da lugar a la potenciación de la respuesta noradrenérgica a factores estresantes posteriores y al aumento de la liberación de norepinefrina en el hipocampo y otras regiones del cerebro.42