Convulsión
La interrelación entre la neurología y el sistema gastrointestinal incluye los defectos de inervación intestinal, los trastornos primarios del sistema nervioso (o muscular) que dan lugar a síntomas gastrointestinales -por ejemplo, la disfagia- y, por último, ciertos trastornos intestinales que incluyen rasgos neurológicos en su gama clínica. El primero de estos tres trastornos sólo se tratará brevemente en esta revisión, mientras que el segundo y el tercero se tratarán con más detalle.
La acalasia se caracteriza por la ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esófago, acompañada de un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior.1 Aunque la afección puede ser secundaria a otros procesos patológicos -por ejemplo, la enfermedad de Chagas-, en los europeos suele ser un trastorno primario. Se han expresado opiniones divergentes sobre si el problema de la inervación radica en el núcleo vagal motor dorsal, en el propio vago o en la inervación intrínseca del esófago, y la mayoría de las pruebas favorecen la última explicación. En el momento de la biopsia o resección del esófago, hay una pérdida casi total de células ganglionares con una destrucción sustancial de los nervios mientéricos. Los cambios van acompañados de una reacción inflamatoria tanto dentro como alrededor de los nervios. Los análisis neuroquímicos han mostrado una reducción del número de neuronas en el plexo mientérico que contienen polipéptido intestinal vasoactivo inmunorreactivo.2 La forma en que evoluciona la enfermedad sigue sin estar clara.
Estado epiléptico no convulsivo
Se han propuesto muchas teorías que compiten entre sí para descubrir las posibles conexiones entre el sueño y el aprendizaje en los seres humanos. Una de las teorías es que el sueño consolida[1] y optimiza la disposición de los recuerdos, aunque pruebas recientes sugieren que esto puede estar restringido a los recuerdos procedimentales implícitos[2].
Refranes populares como “consultar con la almohada” o “consultarla” reflejan la idea de que los recuerdos remodelados producen nuevas asociaciones creativas por la mañana, y que el rendimiento suele mejorar tras un intervalo de tiempo que incluye el sueño[3].
Muchos estudios demuestran que un sueño saludable produce un aumento significativo del rendimiento dependiente del aprendizaje[4][5] El sueño saludable debe incluir la secuencia y la proporción adecuadas de las fases NREM y REM, que desempeñan papeles diferentes en el proceso de consolidación-optimización de la memoria. En el aprendizaje de habilidades motoras, un intervalo de sueño puede ser crítico para la expresión de las ganancias de rendimiento; sin el sueño estas ganancias se retrasarán (Korman et al., 2003). Sin embargo, varios estudios demuestran que, en algunas condiciones, el tiempo después del entrenamiento, incluso sin dormir, puede ser suficiente para lograr aumentos significativos del rendimiento (Roth Ari-Even et al., 2005).
Definición de estado epiléptico
Proarritmia CYP2D6 (P10635) Efectos proarrítmicos y otros tóxicos [ ADR Tipo 2 ] Fármacos en grupos especiales de pacientes: importancia clínica de la genómica en los efectos de los fármacos En: Carruthers GS, Hoffmann BB,Melmon KL, Nierenberg DW
Muerte súbita cardíaca Canal de potasio de la subfamilia E miembro 1 (P15382) Muerte súbita cardíaca por síndrome de QT largo [ ADR Tipo 2 ] Bases genéticas y moleculares de las arritmias cardíacas: impacto en el manejo clínico partes I y II
Muerte súbita cardíaca Canal de potasio activado por voltaje, subfamilia H, miembro 2 (Q12809) Muerte súbita cardíaca debida al síndrome de QT largo [ ADR de tipo 2 ] Bases genéticas y moleculares de las arritmias cardíacas: impacto en el tratamiento clínico, partes I y II
Muerte súbita cardíaca Subfamilia de canales de voltaje de potasio KQT miembro 1 (P51787) Muerte súbita cardíaca debida al síndrome de QT largo [ ADR Tipo 2 ] Bases genéticas y moleculares de las arritmias cardíacas: impacto en el manejo clínico partes I y II
Muerte súbita cardíaca Proteína del canal de sodio tipo 5 subunidad alfa (Q14524) Muerte súbita cardíaca debida al síndrome de QT largo [ ADR Tipo 2 ] Bases genéticas y moleculares de las arritmias cardíacas: impacto en el manejo clínico partes I y II