Síndrome de la serotonina | Causas (medicamentos), Fisiopatología
El 5-hidroxitriptófano (5-HTP), también conocido como oxitriptán, es un aminoácido natural y precursor químico, así como un intermediario metabólico en la biosíntesis del neurotransmisor serotonina.
El 5-HTP se vende sin receta en los Estados Unidos, Canadá, Singapur, los Países Bajos y el Reino Unido como suplemento dietético para su uso como antidepresivo, supresor del apetito y ayuda para dormir. También se comercializa en muchos países europeos para la indicación de depresión mayor con los nombres comerciales Cincofarm, Levothym, Levotonine, Oxyfan, Telesol, Tript-OH y Triptum[1].
Una revisión de 2002 concluyó que, aunque los datos evaluados sugieren que el 5-HTP es más eficaz que el placebo en el tratamiento de la depresión, las pruebas eran insuficientes para ser concluyentes debido a la falta de datos clínicos que cumplieran los rigurosos estándares de la época. [2] Se necesitan más estudios de mayor envergadura que utilicen las metodologías actuales para determinar si el 5-HTP es realmente eficaz en el tratamiento de la depresión[3][4] En pequeños ensayos controlados también se ha informado de que el 5-HTP aumenta la eficacia antidepresiva del antidepresivo clomipramina[5][6][7] Un metaanálisis de 2020 descubrió que la suplementación con 5-HTP por vía oral tenía un gran tamaño de efecto sobre la gravedad de los síntomas de la depresión. Sin embargo, los estudios incluidos se consideraron relativamente débiles y los métodos y la duración del tratamiento variaron entre los siete estudios examinados[8].
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A tres pacientes con mioclonía de intención postanóxica, dos pacientes con temblor de intención y un paciente con parálisis cerebral se les administró L-5-hidroxitriptófano (L-5HTP), el precursor de la serotonina, en combinación con MK 486, un inhibidor de la descarboxilasa de aminoácidos periféricos. El L-5HTP combinado con el MK 486 fueron potentes agentes terapéuticos a largo plazo para la mioclonía de intención postanóxica, pero no tuvieron ningún efecto sobre el temblor de intención o la parálisis cerebral. Estos fármacos fueron bien tolerados por los pacientes, y más eficaces que cualquier otra terapia conocida para la mioclonía de intención. La concentración en el líquido cefalorraquídeo del ácido 5-hidroxiindolacético, el principal catabolito de la serotonina, parecía baja en dos pacientes con mioclonía de intención y aumentó notablemente durante el tratamiento farmacológico. El mioclono de intención postanóxico puede estar relacionado con una deficiencia de serotonina cerebral.
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El precursor de la serotonina L-5-hidroxitriptófano es una terapia útil para los pacientes con mioclonía de intención posthipóxica. Se administró L-5-hidroxitriptófano más carbidopa a ocho pacientes con este trastorno u otros síndromes en los que el mioclono es prominente. Este tratamiento (1) disminuyó la frecuencia de aparición y la amplitud de la mioclonía intencional en dos pacientes con mioclonía intencional posthipóxica y en uno con mioclonía idiopática, (2) no tuvo ningún efecto en un paciente con encefalopatía congénita y mioclonía, y (3) aumentó la frecuencia de aparición y la amplitud de la mioclonía en dos pacientes con enfermedad por almacenamiento de lípidos, uno con epilepsia mioclónica y en un paciente adicional con mioclonía idiopática. Por lo tanto, el L-5-hidroxitriptófano no produce una mejora en todas las formas de mioclonía; debe administrarse con precaución porque produce una alta incidencia de efectos secundarios. La respuesta del paciente al tratamiento con L-5-hidroxitriptófano puede ser importante en una clasificación diagnóstica de los síndromes mioclónicos basada en las diferencias en la función de los neurotransmisores de indolamina.
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Seis pacientes con mioclonías de causa diversa fueron tratados con L-5-hidroxitriptófano (L-5-HTP) y carbidopa. Mientras que el mioclonismo espontáneo disminuyó en tres de los pacientes y el mioclonismo de acción en cuatro, sólo dos pacientes tuvieron una marcada mejoría funcional. Los efectos secundarios incluyeron alteraciones gastrointestinales y afectivas. El tratamiento con L-5-HTP provocó una disminución de la frecuencia de las descargas paroxísticas en los electroencefalogramas de tres pacientes que no siempre se correlacionó con la mejora clínica. La concentración de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo lumbar tras el probenecid se redujo en todos los pacientes antes de la terapia, pero esta reducción no predijo la respuesta al tratamiento. Los patrones de excreción urinaria de 5-HTP, serotonina y 5-HIAA durante el tratamiento fueron similares en los pacientes que respondieron y en los que no respondieron. Se concluye que, aunque algunos pacientes con mioclonía se benefician del tratamiento con L-5-HTP, las pruebas bioquímicas y electrofisiológicas no son útiles para predecir la respuesta al tratamiento, y la alta incidencia de efectos secundarios limita la utilidad de esta terapia.