Sapolsky de Stanford sobre la depresión en EE.UU. (Conferencia completa)
ResumenEl trastorno depresivo persistente, también llamado distimia, es una forma de depresión continua a largo plazo (crónica). La persona puede perder el interés por las actividades cotidianas normales, sentirse desesperanzada, carecer de productividad y tener una baja autoestima y un sentimiento general de inadecuación. Estos sentimientos duran años y pueden interferir significativamente en sus relaciones, escuela, trabajo y actividades diarias.
Si padece un trastorno depresivo persistente, es posible que le resulte difícil ser optimista incluso en las ocasiones felices: se le puede describir como alguien con una personalidad sombría, que se queja constantemente o que es incapaz de divertirse. Aunque el trastorno depresivo persistente no es tan grave como la depresión mayor, su estado de ánimo depresivo actual puede ser leve, moderado o grave.
Debido a la naturaleza crónica del trastorno depresivo persistente, hacer frente a los síntomas de la depresión puede ser un reto, pero una combinación de terapia de conversación (psicoterapia) y la medicación puede ser eficaz en el tratamiento de esta condición.Productos y ServiciosMostrar más productos de Mayo Clinic
La depresión y su tratamiento
ResumenLa depresión a largo plazo (LTD) en el SNC ha sido objeto de una intensa investigación como proceso que puede estar implicado en el aprendizaje y la memoria y en diversas condiciones patológicas. Se han identificado varias formas mecánicamente distintas de este tipo de plasticidad sináptica y se están empezando a desentrañar sus mecanismos moleculares. La mayoría de los estudios se han centrado en las formas de LTD desencadenadas por la activación sináptica de los NMDAR (receptores de N-metil-D-aspartato) o de los receptores de glutamato metabotrópicos (mGluR). Cada vez hay más pruebas que apoyan el papel crucial de la LTD en algunos tipos de aprendizaje y memoria y en situaciones en las que las exigencias cognitivas requieren una respuesta flexible. Además, la LTD puede subyacer a los efectos cognitivos del estrés agudo, al potencial adictivo de algunas drogas de abuso y a la eliminación de sinapsis en las enfermedades neurodegenerativas.
Figura 1: Mecanismos de señalización implicados en la LTD dependiente de NMDAR.Figura 2: Mecanismos de señalización implicados en mGluR-LTD(A).Figura 3: Interacciones moleculares entre la potenciación a largo plazo y la depresión a largo plazo.Figura 4: Resumen esquemático del uso de péptidos de interferencia para estudiar las funciones fisiológicas de la LTD.
Tenía un perro negro, se llamaba depresión
En neurofisiología, la depresión a largo plazo (LTD) es una reducción dependiente de la actividad de la eficacia de las sinapsis neuronales que dura horas o más tras un estímulo de larga duración. La LTD se produce en muchas zonas del SNC, con mecanismos diferentes según la región del cerebro y el progreso del desarrollo[1].
Como proceso opuesto a la potenciación a largo plazo (LTP), la LTD es uno de los varios procesos que sirven para debilitar selectivamente sinapsis específicas con el fin de hacer un uso constructivo del fortalecimiento sináptico causado por la LTP. Esto es necesario porque, si se permite que siga aumentando su fuerza, las sinapsis acabarían alcanzando un nivel máximo de eficiencia, lo que inhibiría la codificación de nueva información[2] Tanto la LTD como la LTP son formas de plasticidad sináptica.
La LTD en el hipocampo y el cerebelo ha sido la mejor caracterizada, pero hay otras áreas cerebrales en las que se conocen los mecanismos de la LTD[1] La LTD también se ha encontrado en diferentes tipos de neuronas que liberan varios neurotransmisores, sin embargo, el neurotransmisor más común involucrado en la LTD es el L-glutamato. El L-glutamato actúa sobre los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDARs), los receptores de ácido α-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPARs), los receptores de kainato (KARs) y los receptores de glutamato metabotrópicos (mGluRs) durante la LTD. Puede ser el resultado de una fuerte estimulación sináptica (como ocurre en las células de Purkinje del cerebelo) o de una estimulación sináptica débil y persistente (como en el hipocampo). La potenciación a largo plazo (LTP) es el proceso opuesto a la LTD; es el aumento duradero de la fuerza sináptica. En conjunto, la LTD y la LTP son factores que afectan a la plasticidad sináptica neuronal. Se cree que la LTD se debe principalmente a una disminución de la densidad de los receptores postsinápticos, aunque también puede influir una disminución de la liberación de neurotransmisores presinápticos. Se ha planteado la hipótesis de que la LTD cerebelosa es importante para el aprendizaje motor. Sin embargo, es probable que otros mecanismos de plasticidad también desempeñen un papel. La LTD hipocampal puede ser importante para la limpieza de los rastros de memoria antiguos[3][4].
Muchas formas de depresión y 25 consejos para recuperarse
ResumenLa eficacia sináptica está sometida a cambios dependientes de la actividad a corto y largo plazo. Mientras que los cambios a corto plazo decaen en minutos, las modificaciones a largo plazo duran desde horas hasta toda la vida y se cree que constituyen la base del aprendizaje y la memoria. Ambos mecanismos de plasticidad se han estudiado ampliamente, pero se sabe poco sobre cómo su interacción da forma a la dinámica sináptica. Para investigar cómo la plasticidad a corto y largo plazo controlan conjuntamente la inducción de la depresión y la potenciación sinápticas, utilizamos simulaciones numéricas y análisis matemáticos de un modelo basado en el calcio, en el que la actividad pre y postsináptica induce transitorios de calcio que impulsan la plasticidad sináptica a largo plazo. Encontramos que el modelo que implementa la dinámica sináptica a corto plazo conocida en los transitorios de calcio puede ajustarse con éxito a los datos de plasticidad a largo plazo obtenidos en la corteza visual y somatosensorial. Curiosamente, el impacto de los cambios en el tiempo de las espigas y la frecuencia de disparo en la plasticidad se produce en el rango de frecuencia de disparo predominante, que es diferente en ambas áreas corticales consideradas aquí. Nuestros hallazgos sugieren que la plasticidad a corto y largo plazo se ajusta conjuntamente para adaptar la plasticidad a las estadísticas de actividad específicas del área, como las tasas de disparo.