El sistema nervioso central
La depresión del sistema nervioso central suele estar causada por el consumo de fármacos depresores como el etanol, los opioides, los barbitúricos, las benzodiacepinas, los anestésicos generales y los anticonvulsivos como la pregabalina utilizada para tratar la epilepsia[2][3].
La sobredosis de fármacos suele estar causada por la combinación de dos o más fármacos depresores, aunque también es posible la sobredosis por el consumo de una gran dosis de un solo fármaco depresor. La depresión del sistema nervioso central también puede ser causada por la inhalación o ingestión accidental o intencionada de ciertas sustancias químicas volátiles como la butanona (contenida en el cemento plástico) o el alcohol isopropílico. Otras causas de depresión del sistema nervioso central son las alteraciones metabólicas, como la hipoglucemia[4].
En un estudio en el que se comparaba la depresión del sistema nervioso central debida a dosis supraterapéuticas de triazolam (una benzodiacepina), pentobarbital (un barbitúrico) y ácido gamma-hidroxibutírico (GHB), parecía que el GHB tenía la función dosis-efecto más fuerte. Como el GHB tiene una alta correlación entre su dosis y su depresión del sistema nervioso central, tiene un alto riesgo de sobredosis accidental. En el caso de una sobredosis accidental de GHB, los pacientes pueden quedar somnolientos, dormidos y pueden entrar en coma. Aunque el GHB tenía mayores efectos sedantes en dosis altas en comparación con el triazolam y el pentobarbital, tenía menos efecto amnésico. El despertar de los sujetos que recibieron GHB a veces requirió incluso un estímulo doloroso; esto no se observó en los pacientes que recibieron triazolam o pentobarbital del grupo. Durante la fuerte sedación con GHB, los sujetos mantuvieron una respiración y una presión sanguínea normales. Esto no suele ocurrir con los opioides, ya que causan depresión respiratoria[5].
Efectos de la depresión en el SNC
Cuáles son los remedios caseros que se pueden aplicar en una persona que sufre de depresión? apareció originalmente en Quora: el lugar para adquirir y compartir conocimientos, que permite a las personas aprender de los demás y comprender mejor el mundo.
Antes de responder, tengo que señalar que no soy médico, y que estoy opinando aquí desde la perspectiva de un neurocientífico que ha estudiado algunas cosas sobre la depresión. Por favor, no tome esto como un consejo médico.
Aunque va más allá de la pregunta que has hecho, responder a cualquier pregunta sobre remedios caseros para la depresión también requiere hablar del tratamiento de la depresión en general. Nuestra comprensión de la depresión como sociedad está a veces un poco alejada. A menudo, la gente piensa que la depresión es simplemente estar triste. Salga de ella, anímese, no se deprima, decida ser feliz, todo lo que necesita es [inserte el remedio aquí] – todas estas son cosas que las personas que sufren de depresión escuchan con demasiada frecuencia. El hecho es que la depresión no suele ser algo de lo que se pueda salir de golpe o que se pueda arreglar con fuerza de voluntad.
Depresores del SNC
Los neonatos suelen estar expuestos a la codeína materna a través de la leche materna. Se ha notificado depresión del Sistema Nervioso Central (SNC) en hasta el 24% de los lactantes tras la exposición a la codeína. En 2009, elaboramos unas directrices para mejorar la seguridad del uso de la codeína durante la lactancia materna basadas en factores de riesgo farmacogenéticos y clínicos previamente establecidos. El objetivo principal de este estudio fue evaluar prospectivamente la eficacia de estas directrices para garantizar la seguridad neonatal.
Las mujeres que tomaban codeína para el dolor después de una cesárea recibieron directrices de seguridad, incluyendo el consejo de utilizar la dosis más baja de codeína durante no más de cuatro días y de cambiar a un no opiáceo cuando fuera posible. Las madres proporcionaron una muestra de saliva para analizar los genes implicados en la disposición, el metabolismo y la respuesta a los opiáceos. Participaron un total de 238 mujeres que dieron su consentimiento. Se notificó sedación neonatal en el 2,1% (5/238) de las mujeres lactantes que tomaban codeína según nuestras directrices de seguridad. Esta tasa fue ocho veces inferior a la notificada en estudios prospectivos anteriores. Las mujeres que informaron de la sedación de sus bebés tomaron codeína durante un periodo de tiempo significativamente más largo (4,80±2,59 días frente a 2,52±1,58 días, p = 0,0018). Al seguir las pautas de seguridad de la codeína, las madres eran menos propensas a complementar con fórmula, informaron de menores tasas de sedación en ellas mismas y amamantaron con más frecuencia a lo largo del día en comparación con las tasas informadas anteriormente. El análisis del genotipo del citocromo p450 2D6 (CYP2D6), de la uridina-difosfato glucuronosiltransferasa (UGT) 2B7, de la p-glicoproteína (ABCB1), del receptor mu-opioide (OPRM1) y de la catecol-o-demetiltransferasa (COMT) no predijo la respuesta a la codeína en las parejas madre/lactante cuando se siguieron las directrices de seguridad.
Tilbakemelding
La depresión del sistema nervioso central suele estar causada por el consumo de fármacos depresores como el etanol, los opioides, los barbitúricos, las benzodiacepinas, los anestésicos generales y los anticonvulsivos como la pregabalina utilizada para tratar la epilepsia[2][3].
La sobredosis de fármacos suele estar causada por la combinación de dos o más fármacos depresores, aunque también es posible la sobredosis por el consumo de una gran dosis de un solo fármaco depresor. La depresión del sistema nervioso central también puede ser causada por la inhalación o ingestión accidental o intencionada de ciertas sustancias químicas volátiles como la butanona (contenida en el cemento plástico) o el alcohol isopropílico. Otras causas de depresión del sistema nervioso central son las alteraciones metabólicas, como la hipoglucemia[4].
En un estudio en el que se comparaba la depresión del sistema nervioso central debida a dosis supraterapéuticas de triazolam (una benzodiacepina), pentobarbital (un barbitúrico) y ácido gamma-hidroxibutírico (GHB), parecía que el GHB tenía la función dosis-efecto más fuerte. Como el GHB tiene una alta correlación entre su dosis y su depresión del sistema nervioso central, tiene un alto riesgo de sobredosis accidental. En el caso de una sobredosis accidental de GHB, los pacientes pueden quedar somnolientos, dormidos y pueden entrar en coma. Aunque el GHB tenía mayores efectos sedantes en dosis altas en comparación con el triazolam y el pentobarbital, tenía menos efecto amnésico. El despertar de los sujetos que recibieron GHB a veces requirió incluso un estímulo doloroso; esto no se observó en los pacientes que recibieron triazolam o pentobarbital del grupo. Durante la fuerte sedación con GHB, los sujetos mantuvieron una respiración y una presión sanguínea normales. Esto no suele ocurrir con los opioides, ya que causan depresión respiratoria[5].