Envejecimiento por estrés oxidativo
Los radicales libres y los antioxidantes desempeñan un papel importante en el funcionamiento saludable del organismo. El estrés oxidativo se define como un desequilibrio entre la producción de radicales libres y antioxidantes en el organismo.
Las células de nuestro cuerpo desarrollan radicales libres cuando los procesos metabólicos se desarrollan de forma normal. Además, las células también son responsables de producir antioxidantes que equilibran estos radicales libres.
La respuesta inmunitaria natural del organismo puede conducir temporalmente a la formación de estrés oxidativo en el cuerpo. La aparición de dicho estrés puede provocar una leve inflamación, que se recupera, gracias a la inmunidad que aumenta la curación de lesiones o infecciones. Sin embargo, si no se previene, acelera el proceso de envejecimiento, lo que puede dar lugar a diversas condiciones de salud.
Un radical libre puede definirse como una molécula que contiene oxígeno y que consta de electrones no apareados. Por ejemplo, los radicales superóxido, los radicales hidroxilo y los radicales de óxido nítrico. Estos radicales libres son altamente reactivos con las demás moléculas.
Alimentos para el estrés oxidativo
Introducción: El estrés oxidativo es una condición en la que el nivel elevado de especies reactivas de oxígeno (ROS) supera la capacidad antioxidante celular para contrarrestarlo y, por lo tanto, provoca daños en las moléculas biológicas como los lípidos, las proteínas, el ADN, etc. El estrés oxidativo prolongado está relacionado con una serie de condiciones fisiológicas y patológicas, como la neurodegradación, la inmunodepresión y el cáncer.
Antecedentes e información: Los efectos perturbadores del estrés oxidativo provienen principalmente de las especies reactivas del oxígeno (ROS). Las ERO son un grupo de sustancias químicas altamente reactivas que contienen oxígeno y que se derivan del oxígeno molecular. Las especies reactivas del oxígeno más comunes se resumen en el siguiente esquema.
Las exposiciones químicas y a la radiación son dos vías principales para la generación estimulada de ROS. Desde la perspectiva de un diseño molecular más seguro, deben evitarse las sustancias químicas con una alta propensión a inducir la producción de ROS. Dado que la generación de ROS es un evento redox, las propiedades redox de las sustancias químicas son muy relevantes para su probabilidad de facilitar la producción de ROS. Un posible mecanismo para que las sustancias químicas induzcan la generación de ROS es la interrupción del proceso de transferencia de electrones en las mitocondrias.
Estrés oxidativo deutsch
El estrés oxidativo desempeña un papel esencial en la patogénesis de enfermedades crónicas como las cardiovasculares, la diabetes, las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer. La exposición a largo plazo a niveles elevados de factores pro-oxidantes puede causar defectos estructurales a nivel del ADN mitocondrial, así como la alteración funcional de varias enzimas y estructuras celulares que conducen a aberraciones en la expresión genética. El estilo de vida moderno, asociado a los alimentos procesados, la exposición a una amplia gama de productos químicos y la falta de ejercicio, desempeña un papel importante en la inducción del estrés oxidativo. Sin embargo, el uso de plantas medicinales con propiedades antioxidantes se ha explotado por su capacidad para tratar o prevenir varias patologías humanas en las que el estrés oxidativo parece ser una de las causas. En esta revisión se discuten las enfermedades en las que el estrés oxidativo es uno de los desencadenantes y los compuestos antioxidantes derivados de plantas con sus mecanismos de defensas antioxidantes que pueden ayudar en la prevención de estas enfermedades. Por último, se discuten los efectos beneficiosos y perjudiciales de las moléculas antioxidantes que se utilizan para reducir el estrés oxidativo en varias enfermedades humanas.
Inflamación estrés oxidativo
El estrés oxidativo se ha definido como un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes y, más recientemente, como una alteración de la señalización y el control redox. En general, se acepta que el estrés oxidativo puede provocar lesiones celulares y tisulares que tienen un papel fundamental en la disfunción vascular. Desde el punto de vista fisiológico, las especies reactivas del oxígeno (ROS) controlan la función vascular mediante la modulación de diversas vías de señalización sensibles al redox. En los trastornos vasculares, el estrés oxidativo instiga la disfunción endotelial y la inflamación, afectando a varias células de la pared vascular. Las ERO vasculares proceden de múltiples fuentes que aquí se comentan y que son objetivos primordiales para el desarrollo terapéutico. Esta revisión se centra en el estrés oxidativo en la fisiopatología vascular y destaca diferentes estrategias para inhibir la producción de ROS.
El estrés oxidativo es un importante factor subyacente en la salud y la enfermedad. Se origina por una alteración del equilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y los mecanismos de defensa antioxidantes (Halliwell, 1994; Betteridge, 2000). Las concentraciones homeostáticas de ROS desempeñan un papel crucial como mensajeros secundarios en muchas vías de señalización intracelular en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas (Schieber y Chandel, 2014; Sies, 2017). El problema se produce cuando la biodisponibilidad de las ROS supera las defensas antioxidantes. En estas condiciones, las ROS actúan como agentes destructivos que afectan a las proteínas, los lípidos y el ADN, lo que provoca daños celulares, lesiones en los tejidos e inflamación (Halliwell y Gutteridge, 1999). Por otra parte, desde un punto de vista mecanicista, el estrés oxidativo puede definirse mejor como una alteración de la señalización y el control redox. Este concepto podría reorientar la investigación para identificar perturbaciones cruciales de la señalización y el control redox y conducir a nuevos tratamientos para los procesos de enfermedad relacionados con el estrés oxidativo (Jones, 2006).