Adipocitos hipertróficos
La sobrealimentación y la actividad sedentaria refuerzan la tendencia creciente de la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2 en todo el mundo. Sin embargo, tenemos una visión limitada de cómo la ingesta de alimentos genera sofisticadas perturbaciones metabólicas asociadas a la obesidad. La acumulación de estrés oxidativo mitocondrial contribuye a los cambios metabólicos de la obesidad, pero los mecanismos y la importancia no están claros. En el tejido adiposo blanco (WAT), el estrés oxidativo mitocondrial y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) afectan a la función endocrina y metabólica de las células grasas. El papel central de las mitocondrias en el manejo de los nutrientes sugiere que el tratamiento farmacológico del estrés oxidativo patológico puede mejorar el perfil metabólico de la obesidad. Esta revisión resumirá los mecanismos patogénicos críticos del estrés oxidativo impulsado por la obesidad en el WAT.
El tejido adiposo blanco (WAT) es un órgano endocrino que almacena energía en forma de lípidos y secreta hormonas esenciales para la sensibilidad a la insulina y la homeostasis energética. La célula adiposa interpreta el tono nutricional, hormonal y simpático en el microentorno tisular para almacenar y liberar combustibles hasta que las demandas energéticas de todo el cuerpo requieran la liberación de ácidos grasos. Al igual que otras células, las mitocondrias de los adipocitos asimilan señales que reflejan el estado energético de la célula y producen la mayor parte del ATP a partir de macronutrientes mediante la respiración celular y la fosforilación oxidativa (OXPHOS).
La interacción entre el tejido adiposo y la vasculatura papel del estrés oxidativo en la obesidad
La población del estudio incluyó a 68 niños (30 niñas y 38 niños), de entre 6 y 14 años de edad. Se determinaron los niveles de marcadores de daño oxidativo (malondialdehído [MDA] y grupos carbonilo [CG] en plasma) y medidas de defensa antioxidante, como la enzima glutatión peroxidasa (GPx) y los secuestradores de bajo peso molecular (glutatión reducido en eritrocitos [GSH], alfa-tocoferol y beta-caroteno). Los niños se clasificaron en grupos según la puntuación de la desviación estándar del índice de masa corporal (SDS-BMI). Veinte niños no eran obesos (SDS-BMI< o =1,33), y los 48 niños obesos (SDS-BMI> o =2) se dividieron además en dos grupos: SDS-BMI> o =3 (22 niños) y > o =2 SDS-BMI<3 (26 niños).
Los niveles de MDA y CG fueron significativamente mayores (p<0,05) en los niños con SDS-BMI> o =3. La actividad de la GPx estaba aumentada, mientras que la concentración de GSH era menor en los niños obesos en comparación con los no obesos (p<0,01). No hubo diferencias en los niveles séricos de alfa-tocoferol y beta-caroteno entre los grupos. El MDA fue el único marcador de daño oxidativo que se correlacionó positivamente con el SDS-BMI, (r=0,35, p=0,015), y negativamente con el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) (r=- 0,32, p=0,027). La GPx estaba inversamente relacionada con el colesterol total (r=- 0,34, p=0,019). En el análisis de regresión múltiple, confirmamos que el SDS-BMI y el HDL-C eran determinantes del MDA.
Qué es la obesidad
ResumenLa obesidad afecta a más de 650 millones de individuos en todo el mundo y es un factor de riesgo bien establecido para el desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHC). El estrés oxidativo puede considerarse un promotor tumoral de buena fe, que contribuye al inicio y la progresión del cáncer de hígado. De hecho, uno de los eventos clave implicados en la progresión del CHC son los niveles excesivos de especies reactivas de oxígeno (ROS) resultantes de la afluencia de ácidos grasos y de la inflamación crónica. Esta revisión proporciona información sobre las diferentes fuentes intracelulares de ROS inducidas por la obesidad y los mecanismos moleculares responsables de la tumorigénesis hepática. Además, destacamos los hallazgos recientes que apuntan al papel de la actividad desregulada de las proteínas BCL-2 y de las proteínas tirosina fosfatasas (PTPs) en la generación del estrés oxidativo hepático y de la señalización disfuncional mediada por las ROS, respectivamente. Por último, discutimos el potencial y los retos de las nuevas estrategias nanotecnológicas para prevenir la formación de ROS en el CHC asociado a la obesidad.
Lipólisis de Ros
ResumenEn los últimos años, varios estudios han demostrado una fuerte asociación entre la obesidad, la alteración del estado redox y la inflamación; estos estudios también han demostrado que dichas alteraciones pueden ser el vínculo entre la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad (incluyendo la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad del hígado graso no alcohólico y el cáncer). Los sujetos obesos suelen mostrar niveles elevados de especies reactivas de oxígeno o nitrógeno, alteraciones de las defensas antioxidantes y un aumento de los niveles de adipoquinas inflamatorias. El estrés oxidativo es, sin duda, una consecuencia de la acumulación excesiva de grasa, pero también se ha demostrado que el estrés oxidativo, per se, conduce al aumento de peso; por lo tanto, no es fácil establecer la correcta relación causa-efecto entre la obesidad y el estrés oxidativo. En este capítulo se analizan los principales aspectos que relacionan el estrés oxidativo con la obesidad, y se describen los estudios realizados en humanos que apoyan la asociación entre las alteraciones de la homeostasis redox y la obesidad, los mecanismos moleculares que subyacen a estas modificaciones y las posibles estrategias no farmacológicas (como la pérdida de peso, la actividad física, la dieta, la suplementación dietética y la modulación de la microbiota) destinadas a reducir el estrés oxidativo en los individuos obesos.Palabras clave