Dosis de clonazepam
UK-SmPC: todas las formas clínicas de la enfermedad epiléptica y las convulsiones en bebés, niños y adultos, especialmente las convulsiones por ausencia, incluidas las ausencias atípicas; convulsiones tónicas, tónicas o clónicas primaria o secundariamente generalizadas; convulsiones focales; diversas formas de convulsiones mioclónicas, mioclonías y movimientos anormales asociados.
FDA-PI: solo o como complemento en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut (variante petit mal), crisis acinéticas y mioclónicas. En pacientes con crisis de ausencia (petit mal) que no han respondido a las succinimidas, el clonazepam puede ser útil. No se especifica el límite de edad.
El clonazepam2,3 es el FAE más eficaz en el tratamiento de las sacudidas mioclónicas (superior al valproato), y también es eficaz en las ausencias (aunque mucho más inferior al valproato y a la etosuximida)1 y en las crisis focales (es mucho más inferior a la carba mazepina y a cualquier otro fármaco apropiado para este tipo de crisis). Las opiniones sobre su eficacia en las CCGV son contradictorias y oscilan entre el beneficio4 y el agravamiento.5
Dosis de clonazepam para la mioclonía
Intravenoso: Diluir con 1 mL de diluyente proporcionado antes de la administración. Infusión intravenosa: Diluir (ampolla con clonazepam solamente) con una proporción de 1 ampolla (1 mg) por al menos 85 mL (por ejemplo, 3 ampollas en 250 mL) de soluciones de NaCl al 0,9%, glucosa al 5% o 10%, o NaCl al 0,45% + glucosa al 2,5%.
IV: Puede precipitar con bicarbonato de sodio. Puede provocar una reducción significativa de la concentración de clonazepam (hasta un 50%, especialmente si se almacena durante más de 24 horas) cuando se infunde utilizando bolsas y equipos de infusión de plástico que contienen PVC.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho, insuficiencia pulmonar aguda, insuficiencia respiratoria grave, síndrome de apnea del sueño, miastenia gravis. Paciente en coma o con abuso conocido de alcohol o drogas. Alteración hepática grave (epilepsia/estado epiléptico) o significativa (trastorno de pánico).
Paciente con depresión y/o intentos de suicidio; glaucoma de ángulo abierto, insuficiencia pulmonar crónica, porfiria, compromiso de la función respiratoria (por ejemplo, EPOC), dificultad para manejar las secreciones, ataxia espinal o cerebelosa, antecedentes de dependencia o abuso de alcohol o drogas. Paciente con mayor riesgo de caídas o al que un descenso de la presión arterial pueda provocar complicaciones cardíacas o cerebrales. Uso concomitante con opioides. Evitar la retirada brusca. Deterioro renal y hepático de leve a moderado. Paciente debilitado. Niños y ancianos. Embarazo y lactancia.
Mioclonía nocturna
Datos farmacocinéticosDisponibilidad90%Unión a proteínas≈85%MetabolismoHígado (CYP3A)[9]Metabolitos7-aminoclonazepam; 7-acetaminoclonazepam; 3-hidroxi clonazepam[5][6]Inicio de acciónDentro de una hora[7]Vida media de eliminación19-60 horas[8]Duración de la acción6-12 horas[7]ExcreciónRiñónIdentificadores
El clonazepam, vendido bajo la marca Klonopin entre otras, es un medicamento utilizado para prevenir y tratar las convulsiones, el trastorno de pánico, la ansiedad y el trastorno del movimiento conocido como acatisia[9]. Es un tranquilizante de la clase de las benzodiacepinas[9].
Los efectos secundarios más comunes son la somnolencia, la falta de coordinación y la agitación[9] El uso prolongado puede provocar tolerancia, dependencia y síntomas de abstinencia si se interrumpe bruscamente[9] La dependencia se produce en un tercio de las personas que toman clonazepam durante más de cuatro semanas[8]. [8] Existe un mayor riesgo de suicidio, sobre todo en personas que ya están deprimidas[9][10] Si se utiliza durante el embarazo puede provocar daños en el feto[9] El clonazepam se une a los receptores GABAA, aumentando así el efecto del principal neurotransmisor inhibidor, el ácido γ-aminobutírico (GABA)[8].
Sacudidas mioclónicas
ResumenLas estrategias terapéuticas en la distonía han evolucionado considerablemente en las últimas décadas. Las tres principales modalidades de tratamiento son los medicamentos orales, las inyecciones de toxina botulínica y las terapias quirúrgicas, en particular la estimulación cerebral profunda. Aunque ha habido un enorme interés en las dos últimas modalidades, hay relativamente pocas revisiones recientes del tratamiento oral. Revisamos el tratamiento médico de la distonía, centrándonos en los tres principales sistemas neurotransmisores: colinérgico, GABAérgico y dopaminérgico. También ofrecemos una guía práctica para la selección de la medicación, la estrategia terapéutica y las necesidades no cubiertas.
R: No. El enfoque específico de la etiología debe contemplarse en primer lugar si hay etiologías tratables conocidas (Tabla 2). En la DRD, el uso de levodopa es diagnóstico y puede producir una respuesta dramática. En la distonía combinada, debe tenerse en cuenta la fenomenología coexistente, como el parkinsonismo en la distonía DYT12 o el mioclonismo en la distonía DYT11. En la distonía idiopática aislada o primaria, en la que no se dispone de enfoques específicos de la etiología, la norma es el tratamiento sintomático. En la tabla 3 se sugiere un esquema terapéutico.