Rehabilitación del síndrome de Lance-adams
Un parámetro de la práctica de 2006 revisó la literatura sobre los indicadores de mal pronóstico para las personas en estado de coma tras la reanimación cardiopulmonar. Los indicadores de mal pronóstico eran la ausencia de reflejo corneal, la ausencia de reflejo luminoso pupilar, la respuesta extensora o ausente al dolor a los 3 días de la parada y el estado epiléptico mioclónico.1 Los autores afirmaron que “el estado epiléptico mioclónico (definido como mioclonía multifocal espontánea, repetitiva e implacable que afecta a la cara, las extremidades y la musculatura axial en pacientes comatosos) se asoció invariablemente con la muerte en el hospital o con un mal resultado, incluso en pacientes con reflejos del tronco cerebral intactos o con alguna respuesta motora”. Los hallazgos clínicos de convulsiones aisladas o mioclonías focales esporádicas se excluyeron específicamente de este hallazgo y se encontró que no se asociaban significativamente con un mal pronóstico.
Desde la publicación de esa revisión, se ha considerado que el estado epiléptico mioclónico o la mioclonía generalizada durante el coma después de una parada cardiopulmonar, en general, presagian un pronóstico pésimo. En consecuencia, el estado epiléptico mioclónico o la mioclonía generalizada han sido la base de muchas decisiones sobre el mantenimiento o la retirada del soporte vital. Sin embargo, cada vez hay más datos que sugieren que los malos resultados en el contexto de la mioclonía postanóxica no son universales, y que hasta el 9% de los pacientes pueden tener un buen pronóstico.2 De hecho, incluso el parámetro de práctica de 2006 hace referencia a “casos incidentales” con buena recuperación. Dado que la mioclonía postanóxica es un hallazgo común (18-22%) después de una parada cardíaca en la era del manejo selectivo de la temperatura, sería muy valioso identificar las características clínicas, la semiología y las características electrodiagnósticas que predicen un mejor potencial de recuperación significativa.2,3
Estado mioclónico
Stephane Legriel.Información adicionalSL participó en la supervisión de la recogida de datos del estudio, el control de la calidad de los datos, el análisis de los mismos y la preparación del primer borrador del manuscrito y de los posteriores. MBLS, SM, PC, y GT participó en la preparación de la primera y posteriores borradores del manuscrito. Todos los autores aprobaron la versión final de este manuscrito.Material Suplementario ElectrónicoAbajo está el enlace al material suplementario electrónico.
Neurocrit Care 16, 136-138 (2012). https://doi.org/10.1007/s12028-011-9616-6Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Mioclonía post-hipoxia
Los estudios neurofisiológicos, como la electromiografía (EMG), la electroencefalografía (EEG), el potencial evocado somatosensorial (SEP), los transitorios del EEG promediados hacia atrás y el reflejo de larga latencia, son útiles para encontrar el generador del mioclono.6,7 La información revisada sobre el espectro de los hallazgos neurofisiológicos observados en los tipos de MSP es limitada. Para estudiar la fisiopatología y el tratamiento de las MSP es necesario tener una perspectiva de todo el espectro de las mioclonías agudas y crónicas de las MSP, prestando atención tanto a los hallazgos clínicos como a los neurofisiológicos. El objetivo de esta revisión es proporcionar una descripción actualizada de la literatura y discutir todo el espectro de este inusual trastorno, y disminuir la confusión entre los dos tipos principales de MSP. Destacamos las diferencias clínicas, los hallazgos neurofisiológicos y el tratamiento mediante la revisión de los informes recientemente publicados para ambos tipos de MSP.
Realizamos una búsqueda bibliográfica sistemática en la base de datos PUBMED utilizando los términos “myoclonus”, “post-anoxic myoclonus”, “post-hypoxic myoclonus” y “Lance-Adams syndrome”. La búsqueda se realizó en diciembre de 2015 e incluyó artículos publicados en lengua inglesa desde 1960 hasta 2015. Esta estrategia de búsqueda reveló más de 8.000 artículos. Se incluyeron en la revisión los artículos publicados en revistas revisadas por pares y que informaban de casos de mioclonía después de la hipoxia. La mayoría de los artículos eran informes de casos y series de casos. Los artículos de revisión se consideraron sólo si incluían informes de casos o series de casos. También se revisaron los artículos relevantes que estaban presentes en las listas de referencias de los artículos identificados para obtener una perspectiva adicional.
Mioclonias y coma online
El estado mioclónico generalizado es frecuente en los pacientes comatosos tras la reanimación cardíaca, pero su valor pronóstico es incierto. Estudiamos los hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos en 107 pacientes consecutivos que permanecieron en coma tras la reanimación cardíaca. El estado mioclónico estaba presente en 40 pacientes (37%). Las características más prevalentes en los pacientes con estado mioclónico fueron la supresión de ráfagas en los electroencefalogramas, el edema cerebral o los infartos cerebrales en las tomografías computarizadas, y el cambio neuronal isquémico agudo en todas las láminas corticales. Todos los pacientes con estado mioclónico murieron. De los 67 pacientes sin mioclonía, 20 se despertaron. Concluimos que el estado mioclónico en el coma postanóxico debe considerarse un fenómeno agonal que indica un daño neocortical devastador. Su presencia en pacientes comatosos tras una parada cardíaca debe influir fuertemente en la decisión de retirar el soporte vital.