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Mioclonias postanoxicas

junio 24, 2022
Mioclonias postanoxicas

La inmersión ocular en el daño cerebral anóxico

Los estudios neurofisiológicos, como la electromiografía (EMG), la electroencefalografía (EEG), el potencial evocado somatosensorial (SEP), los transitorios del EEG promediados hacia atrás y el reflejo de larga latencia, son útiles para encontrar el generador de mioclonías.6,7 La información revisada sobre el espectro de hallazgos neurofisiológicos observados en los tipos de MSP es limitada. Para estudiar la fisiopatología y el tratamiento de las MSP es necesario tener una perspectiva de todo el espectro de las mioclonías agudas y crónicas de las MSP, prestando atención tanto a los hallazgos clínicos como a los neurofisiológicos. El objetivo de esta revisión es proporcionar una descripción actualizada de la literatura y discutir todo el espectro de este inusual trastorno, y disminuir la confusión entre los dos tipos principales de MSP. Destacamos las diferencias clínicas, los hallazgos neurofisiológicos y el tratamiento mediante la revisión de los informes publicados recientemente para ambos tipos de MSP.

Realizamos una búsqueda bibliográfica sistemática en la base de datos PUBMED utilizando los términos “myoclonus”, “post-anoxic myoclonus”, “post-hypoxic myoclonus” y “Lance-Adams syndrome”. La búsqueda se realizó en diciembre de 2015 e incluyó artículos publicados en lengua inglesa desde 1960 hasta 2015. Esta estrategia de búsqueda reveló más de 8.000 artículos. Se incluyeron en la revisión los artículos publicados en revistas revisadas por pares y que informaban de casos de mioclonía después de la hipoxia. La mayoría de los artículos eran informes de casos y series de casos. Los artículos de revisión se consideraron sólo si incluían informes de casos o series de casos. También se revisaron los artículos relevantes que estaban presentes en las listas de referencias de los artículos identificados para obtener una perspectiva adicional.

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Sacudidas mioclónicas post anóxicas (síndrome de Lance-Adams)

Las convulsiones son un acontecimiento común después de una parada cardíaca y pueden ocurrir tanto durante el manejo de la temperatura como después del recalentamiento. Las convulsiones postanóxicas pueden ser no convulsivas y muy difíciles de diagnosticar sin electroencefalografía (EEG) o estar asociadas a mioclonías prominentes. Es importante destacar que, hasta la fecha, no se dispone de ensayos controlados aleatorios para guiar el tratamiento de las convulsiones en pacientes con parada cardíaca. No se recomienda la profilaxis de las convulsiones y, cuando se diagnostican, suelen tratarse de la misma manera que las convulsiones en otros pacientes con lesión cerebral aguda. Las anomalías electroencefalográficas altamente epileptiformes, pero que no cumplen los criterios clásicos de convulsión, también conocidas como el continuo ictal-interictal, se producen con frecuencia y no hay consenso sobre cómo tratarlas. Varios patrones de EEG se han asociado a un mal resultado en estudios retrospectivos. Cada vez hay más pruebas de que los pacientes pueden tener un resultado favorable, incluso con estado mioclónico y patrones EEG malignos, si se sigue un tratamiento agresivo.

Síndrome de Lance Adams (mioclonía post hipóxica)

Isabelle Beuchat, Adithya Sivaraju, Edilberto Amorim, Emily J. Gilmore, Ver perfil ORCIDVincent Dunet, Andrea O. Rossetti, Ver perfil ORCIDM. Brandon Westover, Liangge Hsu, Benjamin M. Scirica, Danuzia Silva, Kathleen Tang, Jong Woo Lee

Isabelle Beuchat, Adithya Sivaraju, Edilberto Amorim, Emily J. Gilmore, Vincent Dunet, Andrea O. Rossetti, M. Brandon Westover, Liangge Hsu, Benjamin M. Scirica, Danuzia Silva, Kathleen Tang, Jong Woo Lee

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Correspondencia con Seo-Young Lee. Departamento de Neurología, Hospital de la Universidad Nacional de Kangwon, 156 Baengnyeong-ro, Chuncheon 24289, Corea. Tel: +82-33-258-2431, Fax: +82-33-258-2103, leeseoyoung@kangwon.ac.kr

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Un hombre de 77 años de edad con esclerosis lateral amiotrófica tuvo un evento hipóxico. Tras la reanimación, apareció una mioclonía generalizada que se resolvió a los dos días. Cinco días después del evento hipóxico, las convulsiones mioclónicas reaparecieron justo después de realizar un potencial evocado somatosensorial y persistieron durante diez días. El electroencefalograma reveló frecuentes espigas y ondas sincrónicas bi-hemisféricas en las áreas centrales. Sugerimos que las pruebas de potenciales evocados somatosensoriales pueden desencadenar un estado epiléptico mioclónico. La degeneración cortical subyacente asociada a la esclerosis lateral amiotrófica podría atribuir este fenómeno.

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