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Mioclonias opioides

junio 23, 2022
Mioclonias opioides

Mioclonía

Antecedentes Todo el mundo reconoce los efectos secundarios habituales de los opioides: estreñimiento, náuseas, prurito y retención urinaria.    Menos apreciados son los efectos neuroexcitatorios, comúnmente observados entre los pacientes con opioides crónicos.    Entre ellos, la mioclonía suele ser el síntoma principal.    En este artículo de información rápida se analizan los factores de riesgo y la evaluación de los pacientes de los efectos secundarios neuroexcitatorios de los opiáceos, en particular el mioclonus; en el artículo de información rápida nº 58 se analizan las opciones de tratamiento.

Fisiología y factores de riesgo El mioclonus puede ocurrir en pacientes en tratamiento crónico con la mayoría de los opioides, incluyendo morfina, hidromorfona, fentanilo, meperidina y sufentanilo.    Las dosis más altas provocan con más frecuencia mioclonías, pero la relación con la dosis es variable.    El mioclono puede producirse con todas las vías de administración.    Las investigaciones actuales implican a los metabolitos opiáceos 3-glucurónidos como una de las causas probables de los efectos secundarios neuroexcitatorios, con algunos indicios de que los síntomas pueden no desarrollarse hasta que se supere un umbral neurotóxico, aunque los conocimientos actuales son limitados.    Los factores comórbidos, como la insuficiencia renal, las alteraciones electrolíticas y la deshidratación, también pueden contribuir al desarrollo de mioclonías.

Mioclonía por morfina

Antecedentes: El movimiento mioclónico es un fenómeno muy común pero indeseable durante la inducción de la anestesia general con etomidato. Dicho movimiento puede causar problemas innecesarios. Actualmente, existe un número creciente de fármacos para prevenir el mioclono inducido por el etomidato (ME). Sin embargo, se carece de comparaciones directas de varios fármacos, lo que interfiere en la toma de decisiones clínicas. Nuestro meta-análisis en red (NMA) tuvo como objetivo comparar la eficacia de diferentes fármacos para la prevención de las mioclonías generales de moderadas a graves.

Métodos: Utilizando varias bases de datos biomédicas, se buscaron ensayos controlados aleatorios (ECA) publicados en inglés desde su inicio hasta el 22 de agosto de 2021. Entre las diversas intervenciones, se seleccionaron nueve tipos de fármacos de intervención (dexmedetomidina, etomidato, lidocaína, antagonista de los receptores NMDA, agonista de los receptores κ opioides, agonista de los receptores μ opioides, relajante muscular, gabapentina y midazolam) para su comparación, según el número de estudios. El AMN bayesiano se realizó con los programas STATA16 y R. El riesgo relativo de ME se evaluó mediante cocientes de riesgo (RR) y los correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95%.

Mioclonía por naltrexona

Autor correspondiente: Se-Jin Lee Departamento de Neurología, Facultad de Medicina de la Universidad de Yeungnam, 170 Hyeonchung-ro Nam-gu, Daegu 42415, Corea Tel: +82-53-620-3683 Fax: +82-53-627-1688 E-mail: sejinmayo@ynu.ac.kr

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La mioclonía negativa (NM) es un movimiento involuntario espasmódico causado por una interrupción repentina y breve de la contracción muscular tónica. La MN se observa en pacientes diagnosticados de epilepsia, encefalopatía metabólica y toxicidad por fármacos y en pacientes con lesiones cerebrales. Un hombre de 55 años presentó una NM en ambos brazos y cuello. Había tomado medicamentos que contenían tramadol a una dosis de 80-140 mg/día durante 5 días debido a un resfriado común. No tenía antecedentes de convulsiones. No se observaron lesiones agudas en la resonancia magnética y no se observaron hallazgos anormales en sus pruebas de laboratorio. Su NM se resolvió completamente tras la interrupción del tramadol y la administración oral de clonazepam. Nuestro informe de caso sugiere que el tramadol puede causar NM en pacientes sin historia de convulsiones o trastornos metabólicos, incluso dentro de su dosis terapéutica.

Toxicidad de los opiáceos

El mioclonus se produce ocasionalmente en el entorno perioperatorio y en pacientes con tratamiento crónico con opioides. Parece estar relacionado con la dosis de forma imprevisible. Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar la aparición de una serie de alteraciones neuromusculares que probablemente comparten vías finales comunes. Se ha propuesto que la acumulación de metabolitos opiáceos neuroexcitadores tiene un papel relevante en la determinación de las mioclonías en pacientes tratados con terapia opiácea crónica para el dolor oncológico, especialmente en presencia de deterioro renal. También se debería haber tenido en cuenta el estado neurológico, el tratamiento oncológico previo y la terapia concomitante con fármacos neurolépticos, el estado metabólico y la hidratación. Los fármacos adyuvantes, como las benzodiacepinas o el dantroleno, pueden evitar la reducción de la dosis de opioides manteniendo una analgesia aceptable. La práctica actual sugiere un cambio de opioide cuando no se obtiene el control del dolor con las dosis de opioides que provocan efectos adversos inaceptables, como mioclonía e hiperalgesia. Un cambio en el tipo de opioide puede ser útil en pacientes que desarrollan efectos adversos centrales graves, incluso si estos pacientes parecen tener una función renal o un estado de hidratación normales.

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