Levetiracetam
Las convulsiones mioclónicas suelen producirse en la vida cotidiana. Esto incluye el hipo y una sacudida repentina al quedarse dormido. La afección no es epilepsia a menos que se produzcan más de dos crisis de forma repetida a lo largo del tiempo.
La forma más útil de diagnosticar la epilepsia es un electroencefalograma (EEG). Este registra la actividad eléctrica del cerebro. El EEG puede registrar picos u ondas inusuales en los patrones de actividad eléctrica. Con estos patrones se pueden identificar diferentes tipos de epilepsia.
La resonancia magnética (IRM) y la tomografía computarizada (TC) pueden utilizarse para examinar la causa y la localización en el cerebro. Las exploraciones pueden mostrar tejido cicatricial, tumores o problemas estructurales en el cerebro.
La cirugía puede ser una opción si la medicación no puede controlar las convulsiones. A veces se implanta un estimulador del nervio vago (ENV) y se utiliza con medicación antiepiléptica para reducir las crisis. El ENV es un instrumento que se coloca bajo la piel del pecho. Envía energía eléctrica a través del nervio vago hasta el cuello y hasta el cerebro.
Interacciones del levetiracetam con otros medicamentos
El tratamiento de las convulsiones suele consistir en anticonvulsivos o medicamentos antiepilépticos. Por desgracia, al menos 1 de cada 3 pacientes se queja de que sigue teniendo convulsiones mientras toma la medicación. 1 En estos casos, se considera que el paciente tiene convulsiones resistentes a los medicamentos o epilepsia resistente a los medicamentos, también conocida como epilepsia refractaria. 10
A menudo se desconoce la causa de la epilepsia y de las crisis. Pueden intervenir varios factores, como la genética, las anomalías de la estructura cerebral, las lesiones o los tumores cerebrales, las toxinas, los desequilibrios metabólicos, las enfermedades infecciosas o las anomalías del sistema inmunitario.
La aparición repentina de convulsiones es un síntoma común en los trastornos autoinmunes 2, como la esclerosis múltiple (EM), la diabetes mellitus, la enfermedad celíaca, la enfermedad tiroidea y el lupus eritematoso sistémico (LES). 3
En un subgrupo de pacientes, “la unión de los autoanticuerpos a antígenos extracelulares provoca directamente una disfunción neuronal”. 4 Esta alteración del funcionamiento neuronal puede desencadenar la aparición repentina de convulsiones.
“La autoinmunidad se reconoce cada vez más como una causa de la epilepsia”, 5 particularmente en personas que siguen teniendo convulsiones mientras toman medicación anticonvulsiva. “Quizá el fracaso de los nuevos fármacos antiepilépticos se deba a que algunos de estos pacientes tienen una epilepsia mediada por la autoinmunidad”. 6
Levetiracetam 500 mg
La epilepsia es, desgraciadamente, una condición neurológica con la que el animal nace y, como tal, no puede ser curada. El tratamiento de la epilepsia en perros tiene como objetivo “controlar” las crisis. Si bien los fármacos antiepilépticos consiguen que algunos animales afortunados no tengan convulsiones, el éxito del tratamiento suele consistir en reducir la frecuencia y la gravedad de las convulsiones con efectos secundarios aceptables.
Por lo tanto, es importante entender que el animal seguirá sufriendo convulsiones a pesar de estar en tratamiento. Desgraciadamente, el “control” de las convulsiones puede no obtenerse hasta en un tercio de los animales a pesar de un tratamiento adecuado.
La primera escuela de pensamiento aconseja el tratamiento de las convulsiones tan pronto como se diagnostica que el perro tiene convulsiones recurrentes (es decir, después del segundo episodio de convulsiones). Las pruebas experimentales y un único estudio en perros sugieren que el tratamiento precoz de la epilepsia en perros ofrece un mejor control a largo plazo de las crisis en comparación con los animales a los que se les permite tener numerosas crisis antes de iniciar el tratamiento.
Muchos fármacos para tratar a los humanos con epilepsia son tóxicos para los perros o son eliminados demasiado rápido por el cuerpo para permitir un buen “control” de la crisis. El tratamiento de primera línea en los perros es la fenobarbitona o el bromuro de potasio (puede recetarse en forma de jarabe de bromuro de potasio, cápsulas Epilease o cápsulas Libromide) y en los gatos, la fenobarbitona, el diazepam (Valium) o la gabapentina.
Mecanismo de acción del levetiracetam
En la exploración presentaba sacudidas mioclónicas breves, irregulares en reposo y posturales, del miembro superior, que producían movimientos de rotación interna y aducción en el hombro, pronación del antebrazo y flexión medial de la muñeca a un ritmo de 4 a 12/minuto (vídeo). Los principales músculos implicados (fibras claviculares del pectoral mayor, teres mayor, pronador teres, flexor carpi ulnaris) correspondían en gran medida a los niveles radiculares afectados por el zoster. Un video-EEG-EMG no mostró ninguna actividad epileptiforme. La velocidad de conducción motora y sensitiva y la onda F de los nervios mediano y cubital eran normales. La resonancia magnética de la columna vertebral fue descartada debido a su marcapasos. El tratamiento con clonazepam fue mal tolerado, por lo que se inició levetiracetam 250 mg BID, y el mioclonismo cesó completamente después de 7 días.
La mioclonía espinal asociada a la radiculitis por herpes zóster es rara, probablemente porque con el tratamiento del virus con aciclovir la mioclonía no se desarrolla o desaparece.1 Sin embargo, en nuestro paciente la mioclonía segmentaria no remitió con el tratamiento antiviral y mejoró claramente con levetiracetam2.