Acatisia amitriptilina
Los trastornos del movimiento hipercinético son una característica común de los trastornos autoinmunes, a menudo asociados con otros síntomas neurológicos y no neurológicos. Además, algunas presentaciones son muy evocadoras de una causa específica, como las crisis distónicas faciobraquiales en la encefalitis anti-LGI1. Por lo tanto, siempre debe realizarse un estudio autoinmune y una resonancia magnética cerebral en los pacientes que presentan trastornos del movimiento de inicio subagudo. Las principales causas y hallazgos se resumen en la Tabla 1.
Los trastornos del movimiento de todo tipo son una característica común de las encefalitis autoinmunes y paraneoplásicas, ya sea en la vanguardia de la fenomenología o como parte de un fenotipo más amplio (12, 13). El inicio subagudo de los trastornos del movimiento es una pista importante para el diagnóstico, que debe impulsar la búsqueda de autoanticuerpos en el suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR). El diagnóstico precoz y adecuado es clave, ya que la mayoría de los pacientes responden bien a la inmunoterapia y/o al tratamiento de un cáncer subyacente, especialmente en los casos de autoanticuerpos dirigidos a antígenos de la superficie celular, y no tanto con los anticuerpos contra antígenos intracelulares (12).
Distonía por amitriptilina
IntroducciónLa cinarizina (CNZ) y la flunarizina (FNZ) pertenecen a la familia de los bloqueadores de los canales de calcio (Fig. 1). En este contexto, la CNZ fue sintetizada por primera vez en 1955 por químicos de la Janssen Pharmaceutica en un intento de desarrollar un nuevo fármaco antihistamínico [1]; los estudios en animales demostraron que la CNZ inhibe la contracción del músculo liso vascular, y esta acción se produce especialmente en los vasos intracraneales [2]. Así pues, la idea de un fármaco con propiedades de “vasodilatación cerebral” fue evolucionando [3]; probablemente esto se vio aún más favorecido por el creciente conocimiento de las enfermedades cerebrovasculares [4]. Al parecer, se observó un perfil de seguridad y la CNZ se comercializó a mediados de los años sesenta [1].
Tabla 1 Informes clínicos de MD asociados a CNZ/FNZTabla completaFig. 4Gráfico que muestra el número de informes clínicos de cinarizina y flunarizina desde 1980 hasta 2019. Los números representan marcadores importantes de la historia del parkinsonismo inducido por CNZ/FNZ. (1) De Melo-Souza, un neurólogo brasileño, describió el primero en informar de la PKN inducida por FNZ. (2) Chouza y colegas publicaron el primer informe de PKN inducida por FNZ. (3) Giménez-Roldán y sus colegas informaron de que el temblor esencial y la edad avanzada eran posibles factores de riesgo para la PKN inducida por FNZ. (4) Negrotti y Calzetti estudiaron a individuos con PKN inducida por FNZ que habían sido seguidos durante 7 años mostrando un mal pronóstico. (5) Marti-Masso y Poza estudiaron individuos con PKN inducida por FNZ que habían sido seguidos durante 10 años mostrando un pronóstico relativamente bueno. (6) Vázquez-Alen y colaboradores mostraron una gran disminución de la PKN inducida por fármacos; su hipótesis era que se debía a la reducción de la prescripción de CNZ/FNZ. (7) Teive y colegas denominaron a la PKN inducida por FNZ y CNZ como síndrome de De Melo e Souza. (8) Estudios basados en la población utilizando las bases de datos de Taiwán y CoreaImagen completaLos datos resumidos sobre los trastornos del movimiento asociados a las CNZ y FNZ se proporcionan en la Tabla 2. Aquí describiremos los datos generales de todos los casos claramente definidos.
Disquinesia tardía por amitriptilina
La aprobación para acceder a los datos anonimizados mantenidos por el Centro de Monitoreo de Uppsala, ubicado en Suecia, requiere que los datos sean tratados como confidenciales con acceso protegido y seguro. Por esta razón, los datos no pueden ser compartidos públicamente. Sin embargo, si se solicita más información sobre el conjunto de datos, los autores estarán encantados de proporcionarla.
Archivo suplementario 1. Tablas complementarias. Tabla complementaria 1. Lista de clases de antidepresivos adaptada de la clasificación de la OMS. Tabla suplementaria 2. Lista de fármacos inductores de trastornos del movimiento presentados por subtipo de trastorno del movimiento. Tabla suplementaria 3. Lista de fármacos utilizados para tratar los diferentes subtipos de trastorno del movimiento. Tabla Suplementaria 4. Resultados de los análisis de casos/no casos para clasificar la señal de los 9 trastornos del movimiento seleccionados entre diferentes clases de antidepresivos y entre antidepresivos. Tabla suplementaria 5. Análisis de sensibilidad para los antidepresivos más frecuentemente reportados con los 9 subtipos de trastornos del movimiento entre 58 antidepresivos. Para cada uno de estos antidepresivos, el periodo de estudio se contó desde el año de registro de su primer informe en VigiBase® hasta el 1 de febrero de 2017.Derechos y permisos
Disquinesia tardía con difenhidramina
Los tipos de fármacos más comúnmente asociados con la causa de los trastornos del movimiento son los medicamentos bloqueadores de la dopamina (es decir, antagonistas de la dopamina o medicamentos antidopaminérgicos), que bloquean una sustancia química del cerebro llamada dopamina. Esta categoría de fármacos incluye los antipsicóticos de primera generación (neurolépticos), los antipsicóticos de segunda generación (atípicos), ciertos fármacos contra las náuseas (antieméticos) que bloquean la dopamina, el litio, los estimulantes y ciertos antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos).
Los fármacos que bloquean la dopamina pueden provocar diversos trastornos del movimiento, como parkinsonismo, síndromes tardíos, corea, distonía, temblor, acatisia, mioclonía, tics y una enfermedad muy grave denominada síndrome neuroléptico maligno.
Los síntomas del movimiento pueden ser focales en una parte específica del cuerpo, afectar a un lado del cuerpo o ser generalizados en todo el cuerpo. Los trastornos del movimiento inducidos por fármacos pueden aliviarse a veces, pero no siempre, dejando de tomar el fármaco. Al igual que ocurre con otros trastornos del movimiento, la ansiedad y la depresión exacerban los síntomas.