¿Es la carbamazepina un barbitúrico?
Una niña de 12 años acudió al servicio de urgencias local con una convulsión generalizada sostenida, sin antecedentes de convulsiones y sin tomar ninguna medicación habitual en ese momento. Estaba en revisión a largo plazo con un pediatra local debido a algunas evidencias de retraso en los hitos del desarrollo durante la primera infancia, y más recientemente el desarrollo de un comportamiento disruptivo en el aula, así como dificultades progresivas con el trabajo académico. Su madre también describió episodios infrecuentes que podrían haber sido consistentes con alucinaciones visuales. La paciente no tenía contacto con su padre, pero su madre estaba al tanto de una historia familiar paterna de demencia y dificultades progresivas para caminar. Después de la recuperación post-ictal, la paciente se encontró generalmente retraída con una renuencia a participar en el examen. Hubo breves sacudidas ocasionales, consistentes con una mioclonía espontánea, predominantemente visibles con los brazos extendidos. El único otro hallazgo clínico destacable fue la interrupción de las sacadas horizontales durante el examen de los movimientos oculares. La resonancia magnética cerebral demostró evidencia de algunas hiperintensidades periventriculares de la materia blanca, visibles bilateralmente, pero sin atrofia focal marcada. La investigación posterior de los antecedentes familiares reveló que su padre tenía una expansión de repeticiones CAG (65 repeticiones) del gen ATN1.
Fenitoína
El clobazam es una 1,5-benzodiazepina, lo que significa que su anillo de diazepina tiene átomos de nitrógeno en las posiciones 1 y 5 (en lugar de las habituales 1 y 4). Al igual que otras 1,5-benzodiacepinas (arfendazam, lofendazam, por ejemplo), tiene menos afinidad por el sitio de unión ω1-alostérico del receptor GABAA en comparación con las 1,4-benzodiacepinas. Tiene afinidad selectiva por el sitio ω2, donde tiene actividad agonística[4].
El receptor ω1, que se encuentra en el subtipo α1 del receptor GABAA, demostró ser el responsable de los efectos sedantes del diazepam por McKernan et al en el año 2000, quienes también demostraron que sus propiedades ansiolíticas y anticonvulsivas podían seguir observándose en ratones cuyos receptores α1 eran insensibles al diazepam[6] Parece, pues, que las propiedades anticonvulsivas del clobazam se deben a su afinidad selectiva por el ω2.
En 1996, Nakamura et al informaron de que el clobazam y su metabolito activo, el N-desmetilclobazam (norclobazam), actúan aumentando las corrientes de cloruro activadas por GABA en los canales de Cl- acoplados a los receptores GABAA. También se informó de que estos efectos eran inhibidos por el antagonista del GABA, el flumazenil, y que el clobazam actúa con mayor eficacia en el tejido cerebral deficiente en GABA[7].
Síndrome de la serotonina leve
El síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas -a menudo abreviado como síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas o síndrome de abstinencia de las BZD- es el conjunto de signos y síntomas que surgen cuando una persona que ha estado tomando benzodiacepinas, ya sea con fines médicos o recreativos, y ha desarrollado una dependencia física, se somete a la reducción de la dosis o a la interrupción de su consumo.
Se trata de un trastorno potencialmente grave, complejo y a menudo prolongado[6][7] El uso de benzodiacepinas a largo plazo, definido como el uso diario durante al menos tres meses,[8] no es deseable debido al mayor riesgo de dependencia asociado,[9] el aumento de la dosis, la pérdida de eficacia, el mayor riesgo de accidentes y caídas, especialmente en el caso de los ancianos,[10] así como los trastornos cognitivos,[11] neurológicos e intelectuales. [12] El uso de hipnóticos de acción corta, aunque es eficaz para iniciar el sueño, empeora la segunda mitad del mismo debido a los efectos de la abstinencia[13].
La abstinencia de las benzodiacepinas puede ser grave y puede provocar síntomas de abstinencia que ponen en peligro la vida, como convulsiones,[14] en particular con la reducción abrupta o demasiado rápida de la dosis a partir de dosis altas o del uso prolongado. [6] No obstante, puede producirse una respuesta de abstinencia grave a pesar de la reducción gradual de la dosis, o a partir de dosis relativamente bajas en consumidores de corta duración;[15] incluso después de una única dosis grande en modelos animales;[16][17] una minoría de individuos experimentará un síndrome de abstinencia prolongado, cuyos síntomas pueden persistir a un nivel subagudo durante meses o años después de haber dejado de consumir benzodiacepinas. La probabilidad de desarrollar un síndrome de abstinencia prolongado puede minimizarse mediante una reducción lenta y gradual de la dosis[18].
Xanax
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Esta revisión aborda las enfermedades concomitantes y los factores de riesgo en los pacientes tratados por enfermedades de los oídos, la nariz y la garganta en los servicios ambulatorios y hospitalarios. Además de las enfermedades cardíacas, pulmonares, hepáticas y renales, este artículo abarca también los trastornos de la coagulación (incluida la terapia con los nuevos anticoagulantes orales) y el desequilibrio electrolítico. Se presta especial atención a la profilaxis, el diagnóstico y el tratamiento del delirio perioperatorio. También se pretende ayudar a optimizar la preparación de los procedimientos quirúrgicos y la farmacoterapia durante la estancia hospitalaria.
La otorrinolaringología clínica es una especialidad con un espectro de pacientes muy amplio, que comienza con los neonatos, pasa por los lactantes y los escolares y llega hasta la edad adulta y la vejez. Por regla general, las enfermedades preexistentes relevantes (por ejemplo, hipertensión, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus con secuelas específicas en los órganos y demencia) también aumentan con el avance de la edad. Los factores de riesgo asociados son igualmente diversos. También hay que tener en cuenta que muchos pacientes con cáncer de cabeza y cuello ya están afectados y envejecidos prematuramente por enfermedades relacionadas con el alcohol y el tabaco (por ejemplo, EPOC, cirrosis hepática, aterosclerosis, encefalopatía).