Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Contenido Introducción La neurobiología molecular de la depresiónBreve repetición: sintomatología / criterios diagnósticos / pautas de tratamiento Sabemos poco Criterios de validez: modelos animales de depresión La neurobiología molecular de la depresión Circuitos neuronales de la depresión El papel de las monoaminas Neurotrofinas y neurogénesis Interacciones neuroendocrinas y neuroinmunes Mecanismos epigenéticos Investigación relacionada con la resiliencia Nuevos conocimientos La corteza cingulada anterior subgenual en los trastornos del estado de ánimo Resumen Journal club
La neurobiología molecular de la depresiónIntroducción Breve repetición: sintomatología / criterios diagnósticos / pautas de tratamiento Sabemos poco Criterios de validez: modelos animales de depresión La neurobiología molecular de la depresión Circuitos neuronales de la depresión El papel de las monoaminas Neurotrofinas y neurogénesis Interacciones neuroendocrinas y neuroinmunes Mecanismos epigenéticos Investigación relacionada con la resiliencia Nuevos conocimientos La corteza cingulada anterior subgenual en los trastornos del estado de ánimo Conclusiones Journal club
Neurobiología del trauma: 101 (2/4)
ResumenLos datos de estudios clínicos y preclínicos indican que la desregulación inmunitaria, concretamente de los procesos inflamatorios, está asociada a los síntomas del trastorno depresivo mayor (TDM). En particular, el aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias circulantes y la activación concomitante de la microglía residente en el cerebro pueden conducir a síntomas conductuales depresivos. La exposición repetida al estrés psicológico tiene un profundo impacto en las respuestas inmunitarias periféricas y perturba la función de la microglía cerebral, lo que puede contribuir a los cambios neurobiológicos que subyacen al MDD. Aquí se revisan estos hallazgos y se discuten los estudios en curso que examinan los mecanismos neuroinmunes que influyen en la actividad neuronal, así como en la plasticidad sináptica. Las intervenciones dirigidas a las vías celulares y moleculares relacionadas con el sistema inmunitario pueden beneficiar a los subgrupos de pacientes con MDD con desregulación inmunitaria.
Figura 1: Neurobiología de la depresión.Figura 2: Cambios asociados al estrés en la función neuroinmune.Figura 3: Interacciones microglía-neurona en el cerebro ingenuo y homeostático y en el cerebro estresado o deprimido.Figura 4: Mecanismos neuroinmunes en la fisiopatología y el tratamiento de la depresión.
Neurobiología Comprender los 6 grandes neurotransmisores
Los estudios científicos han descubierto que diferentes áreas cerebrales muestran una actividad alterada en las personas con trastorno depresivo mayor (TDM), y esto ha animado a los defensores de diversas teorías que tratan de identificar un origen bioquímico de la enfermedad, en contraposición a las teorías que hacen hincapié en las causas psicológicas o situacionales. Los factores que abarcan estos grupos causales incluyen las deficiencias nutricionales de magnesio, vitamina D y triptófano con origen situacional pero con impacto biológico. A lo largo de los años se han sugerido varias teorías sobre la causa biológica de la depresión, entre las que se incluyen las que giran en torno a los neurotransmisores de monoaminas, la neuroplasticidad, la neurogénesis, la inflamación y el ritmo circadiano. Las enfermedades físicas, como el hipotiroidismo y la enfermedad mitocondrial, también pueden desencadenar síntomas depresivos[1][2].
Los circuitos neuronales implicados en la depresión son los que intervienen en la generación y regulación de las emociones, así como en la recompensa. Las anormalidades se encuentran comúnmente en la corteza prefrontal lateral, cuya función putativa se considera generalmente que implica la regulación de la emoción. Las regiones implicadas en la generación de la emoción y la recompensa, como la amígdala, el córtex cingular anterior (ACC), el córtex orbitofrontal (OFC) y el cuerpo estriado, también suelen estar implicadas. Estas regiones están inervadas por un núcleo monoaminérgico, y las pruebas provisionales sugieren un papel potencial para la actividad monoaminérgica anormal[3][4].
Neurociencia de 2 minutos: Glutamato
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