La ansiedad puede provocar una bilirrubina alta
Síndrome de Gilbert – Común pero desconocido 5 minutos¿Qué es el síndrome de Gilbert? ¿Cuáles son los síntomas? ¿Podría ser una categoría protectora de otras enfermedades? El artículo de hoy te lo contará todo.Última actualización: 08 de noviembre de 2020El gastroenterólogo Agustín Nicolás Gilbert describió por primera vez el síndrome de Gilbert en 1901. Observó que ciertos pacientes tenían niveles elevados de bilirrubina indirecta y, por tanto, un tono amarillento en la piel y la esclerótica del ojo. Estos pacientes no presentaban alteraciones víricas, como la hepatitis, ni obstrucciones de los conductos biliares debidas a tumores. Lo que ocurría es que, debido a una mutación genética, las personas con síndrome de Gilbert tenían una enzima hepática ausente, conocida como glucuronosiltransferasa, que no estaba presente. Así, les era imposible metabolizar correctamente la bilirrubina, un pigmento amarillo que se encuentra en la bilis y que se forma por la degradación de la hemoglobina, tal y como ocurre en el resto de la población. Por lo tanto, sus niveles aumentaban como consecuencia. “El odio es uno de los venenos; como la ictericia, altera los verdaderos colores de las cosas”.
Síndrome de Gilberts (ibs)
Nuestro hígado es el órgano más trabajador pero infravalorado del cuerpo. Todo el mundo habla de tener un corazón sano, perder peso, tener una piel brillante, etc. Sin embargo, es nuestro hígado el que más trabaja en el cuerpo y realiza aproximadamente 500 funciones o más, desde almacenar azúcar, minerales y vitaminas como combustible para el cuerpo. También controla la producción y excreción de colesterol, etc. El hígado contiene la bilis almacenada en la vesícula biliar, que ayuda a descomponer las grasas.
Al igual que el corazón, el hígado también se estresa, pero a diferencia de un corazón estresado, los síntomas de un hígado estresado aparecen muy tarde. El estrés en el hígado se manifiesta cuando el hígado está sobrecargado de trabajo y lento. Este órgano filtra todas las partículas extrañas, como los aditivos alimentarios, el tabaco, el alcohol y los factores ambientales.
¿Has notado una decoloración de la piel? Si es así, es el primer signo de un hígado en apuros. Si el color de la piel cambia a amarillo ictericia o pálido con un matiz azul, o si las uñas o las puntas de los dedos se vuelven amarillas, o si los ojos se ponen amarillos, hay problemas. Este cambio de color se debe a que el organismo es incapaz de eliminar las toxinas. Cuando estas toxinas se acumulan durante un período, hacen que la bilirrubina se desarrolle bajo la piel, provocando la decoloración.
Síndrome de Gilbert serotonina
Aunque se han demostrado asociaciones entre los estímulos emocionales y el aumento de los metabolitos oxidativos de la bilirrubina en la orina humana, no es evidente si los pacientes con SG tienen una estructura de personalidad diferente o si existen asociaciones entre las propiedades del temperamento y el carácter y los niveles totales de bilirrubina.El método dimensional tiene utilidad para la evaluación de la personalidad según el modelo psicobiológico de Cloninger. La personalidad se ha modelado como dos componentes discretos: el carácter y el temperamento. El temperamento se define como un segmento de la personalidad de base constitucional o biológica, expresa la reacción sentimental automática a los acontecimientos y está influenciado por la reactividad emocional, motora y atencional y la autorregulación, subyacente a una variedad de decisiones personales.
El carácter se define como un autoconcepto, y está influido por nuestras interacciones con las personas y nuestras experiencias y facilidad de aprendizaje. Por lo tanto, estas interacciones y experiencias permiten una mayor flexibilidad y, por lo tanto, la organización de las diferencias personales en cuanto a valores e intenciones.Cloninger planteó la hipótesis de que los neurotransmisores estaban relacionados con las manifestaciones conductuales.
Medicina funcional de la bilirrubina alta
Se desconoce la causa de la CBP, pero se sugiere que hay componentes genéticos y ambientales. En la actualidad, más del 90% de los pacientes con CBP son mujeres, y la mayoría son caucásicas de más de 50 años.1-7 Se ha observado un aumento de la prevalencia en gemelos monocigóticos y en familiares de primer grado de pacientes con CBP.3,6,8 La agrupación geográfica de los casos de CBP indica posibles factores ambientales causantes, como toxinas o bacterias.8 Mientras que la incidencia de la CBP en el norte de Europa oscila entre 200 y 251 casos por millón de personas, la enfermedad es rara en el África subsahariana y en la India.9
En la actualidad, la CBP se diagnostica basándose en un patrón colestásico de anomalías en las pruebas hepáticas y en la presencia de anticuerpos antimitocondriales (AMA) séricos específicos de la enfermedad;3,10 el 95% de los pacientes con CBP dan positivo a dichos AMA y, por lo tanto, sólo se requiere una biopsia hepática para el diagnóstico en una pequeña minoría de pacientes.3,10 Los pacientes con CBP desarrollan niveles elevados de bilirrubina sérica con la enfermedad avanzada, lo que refleja la pérdida de conductos biliares intrahepáticos con el tiempo.1,10 La elevación de la fosfatasa alcalina (FA) y/o la bilirrubina en suero, a pesar de un ensayo adecuado de AUDC, predice un mayor riesgo de complicaciones relacionadas con el hígado y la muerte relacionada con el hígado o la necesidad de un trasplante de hígado a lo largo del tiempo.1,11 Se han utilizado como marcadores sustitutivos de resultados adversos de la enfermedad en ensayos clínicos e identifican a los pacientes que pueden beneficiarse de la AOC como tratamiento de segunda línea para la CBP.1,10