Mioclonía por metohexital
1Departamento de Anestesiología y Medicina del Dolor, Hospital Bundang de la Universidad Nacional de Seúl, Seongnam, Corea. anesthesiology@snubh.org 2Hospital de la Universidad Nacional de Seúl, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Corea.
ANTECEDENTESEl atomidato causa frecuentemente mioclonías. Dado que el mioclonus es causado por un desequilibrio transitorio debido a la exposición al etomidato en el SNC, se planteó la hipótesis de que una velocidad lenta de inyección del fármaco podría disminuir la incidencia del mioclonus. Realizamos un estudio prospectivo aleatorio para comparar el efecto de dos tipos diferentes de velocidad de inyección de etomidato en la incidencia y la gravedad de las mioclonías.MÉTODOSe asignaron aleatoriamente 50 pacientes al grupo de inyección rápida (grupo F) o al grupo de inyección lenta (grupo S): Los pacientes del grupo F recibieron etomidato (0,3 mg/kg) durante diez segundos. La misma dosis se administró durante dos minutos a los pacientes del grupo S. La respuesta a la inyección de etomidato se calificó en una escala de cuatro puntos de forma ciega. También se registró el tiempo hasta la pérdida de conciencia (LOC).RESULTADOSLa incidencia de mioclonía fue significativamente menor (P < 0,001) en los pacientes del grupo S; 84% y 28% en los pacientes del grupo F y del grupo S, respectivamente. La mioclonía también fue significativamente menos grave en los pacientes del grupo S (P < 0,001).
Mioclonía con midazolam
El mecanismo neurológico de la mioclonía, aunque se cree que se debe a la desinhibición de las vías extrapiramidales, puede ser posiblemente algún tipo de actividad convulsiva.5 De los pacientes con antecedentes de epilepsia sometidos a anestesia general con etomidato, se ha mostrado un aumento de la actividad epileptiforme en el EEG intraoperatorio.8 Hansen informó de un caso similar de convulsión generalizada tras una anestesia de corta duración con etomidato.9 Sin embargo, en el caso de Hansen, la convulsión se produjo en el postoperatorio, no durante la inducción.9 Goroszenick et al. informaron de una convulsión tónico-clónica generalizada tras la recuperación de una anestesia sin complicaciones con fentanilo y etomidato, aunque atribuyen la actividad convulsiva al fentanilo.7 En el caso presentado, el etomidato y el fentanilo fueron los únicos fármacos administrados. La ausencia de focos epileptiformes en el EEG y la falta de patología intracraneal por TAC o RMN proporcionan una evidencia sugestiva que implica al etomidato en la actividad convulsiva. La posibilidad de mioclonía y/o actividad convulsiva es una complicación de la inducción con etomidato que debe ser anticipada y reconocida por el anestesista. Basándonos en nuestras observaciones y en los informes anteriores, probablemente sea prudente evitar el etomidato en pacientes con antecedentes de actividad convulsiva como agente de inducción, a menos que esté específicamente indicado debido a la inestabilidad cardiovascular.
Mioclonía del Propofol
El etomidato se introdujo ampliamente en la práctica clínica como fármaco de sedación para procedimientos y como agente de intubación de secuencia rápida (RSI). Varias propiedades, como un perfil cardiovascular estable y una depresión respiratoria mínima, hacen que el etomidato sea un sustituto atractivo del propofol en pacientes con reservas hemodinámicas o cardíacas comprometidas.1,2 Sin embargo, la administración intravenosa en bolo de etomidato se asocia a menudo con mioclonías, con una incidencia comunicada de hasta el 80% en pacientes no premedicados.3,4 La mioclonía inducida por el etomidato puede provocar el desprendimiento accidental de los dispositivos de acceso y monitorización intravenosos y aumentar el consumo de oxígeno y la tasa de aspiración de reflujo, lo que supone una amenaza vital para los pacientes con enfermedad arterial coronaria y aneurisma intracraneal. Además, la mioclonía complica el procedimiento para el que se está sedando al paciente y, lo que es más grave, dificulta el manejo de la vía aérea en la RSI.
Aunque el estudio de Voss et al. sugirió que el mioclono inducido por el etomidato puede representar una actividad similar a las convulsiones,5 el mecanismo del mioclono inducido por el etomidato aún no está claro. Varios estudios han demostrado que los opiáceos, como el fentanilo y la dezocina, podían disminuir la incidencia de las mioclonías inducidas por el etomidato, mientras que el riesgo de efectos secundarios, como la apnea y la rigidez de la pared torácica, era significativamente mayor que en el grupo de control.6,7 El butorfanol, un nuevo agonista-antagonista de los receptores opioides, desempeña una función anticonvulsiva a través de la unión y modulación de los receptores κ principalmente,8 y varios ensayos clínicos han impulsado un mayor estudio de la prevención del mioclonus inducido por el etomidato mediante el uso de butorfanol. Sin embargo, ningún metanálisis individual se ha centrado en este tema para proporcionar pruebas exhaustivas. Por lo tanto, realizamos esta revisión sistemática y meta-análisis de ensayos controlados aleatorios (ECA) para evaluar la hipótesis de que el butorfanol previene las mioclonías inducidas por el etomidato.
Porque el etomidato produce mioclonias del momento
Antecedentes: El movimiento mioclónico es un fenómeno muy común pero indeseable durante la inducción de la anestesia general con etomidato. Dicho movimiento puede causar problemas innecesarios. Actualmente, existe un número creciente de fármacos para prevenir el mioclono inducido por el etomidato (ME). Sin embargo, se carece de comparaciones directas de diversos fármacos, lo que interfiere en la toma de decisiones clínicas. Nuestro meta-análisis en red (NMA) tuvo como objetivo comparar la eficacia de diferentes fármacos para la prevención de las mioclonías generales de moderadas a graves.
Métodos: Utilizando varias bases de datos biomédicas, se buscaron ensayos controlados aleatorios (ECA) publicados en inglés desde su inicio hasta el 22 de agosto de 2021. Entre las diversas intervenciones, se seleccionaron nueve tipos de fármacos de intervención (dexmedetomidina, etomidato, lidocaína, antagonista de los receptores NMDA, agonista de los receptores κ opioides, agonista de los receptores μ opioides, relajante muscular, gabapentina y midazolam) para su comparación, según el número de estudios. El AMN bayesiano se realizó con los programas STATA16 y R. El riesgo relativo de ME se evaluó mediante cocientes de riesgo (RR) y los correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95%.