Espectro de la neuropatía de la ataxia
RevisiónMateriales y métodosLos datos que constituyen la base de los análisis de esta tesis se recogieron en el Centro Danés de Cefaleas entre el invierno de 2012 y la primavera de 2014. Un total de 275 pacientes y 223 controles en cuatro grupos participaron en cuatro estudios diferentes (Fig. 2). Estos fueron aprobados bajo el mismo protocolo por el comité de ética de la Región Capital de Dinamarca (H-2-2012-016) y todos los pacientes y controles dieron su consentimiento por escrito de acuerdo con la Declaración de Helsinki.Fig. 2Diseño del estudio y pacientes incluidos en el análisis final en cada etapa. La hipocretina se midió en el líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar. *Los grupos de control fueron diferentes en todas las investigaciones. PSG: polisomnografía, MSLT: prueba de latencia del sueño múltipleImagen a tamaño completo
Para el estudio III se incluyeron 25 controles con una edad, sexo e IMC similares a los de los pacientes. Los controles se reclutaron a través de www.forsoegsperson.dk, un sitio web para voluntarios sanos, y no padecían dolores de cabeza crónicos, trastornos del sueño ni ningún otro problema de salud (un control tenía hipertensión e hipercolesterolemia leves y controladas), según se concluyó en la entrevista, el examen y los cuestionarios. Para más detalles, véase [51].
¿Puede la neuropatía periférica causar convulsiones?
La mioclonía se refiere a las sacudidas involuntarias repentinas y breves de un músculo o grupo de músculos. Describe un signo clínico y no es en sí mismo una enfermedad. La persona que lo experimenta no puede detener o controlar las sacudidas. La mioclonía puede comenzar en la infancia o en la edad adulta, con síntomas que van de leves a graves.
La mioclonía puede aparecer por sí misma o como uno de los síntomas asociados a una amplia variedad de trastornos del sistema nervioso. Por ejemplo, las sacudidas mioclónicas pueden desarrollarse en individuos con esclerosis múltiple o epilepsia, y con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Las mioclonías también pueden observarse junto con infecciones, lesiones en la cabeza o la médula espinal, accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, insuficiencia renal o hepática, intoxicación por sustancias químicas o drogas, o trastornos metabólicos. La privación prolongada de oxígeno en el cerebro, denominada hipoxia, puede provocar mioclonía post-hipoxia.
Los neurotransmisores transmiten mensajes entre las células nerviosas. Son liberados por una célula nerviosa y se unen a una proteína llamada receptor en las células vecinas (receptoras). Las anomalías o deficiencias en los receptores de ciertos neurotransmisores pueden contribuir a algunas formas de mioclonía, incluidos los receptores de:
Significado de la neuropatía
Datos farmacocinéticosDisponibilidad45%[3]-53%[4]Unión a proteínas96%[5]MetabolismoHígado (CYP2D6, CYP2C19, CYP3A4)[7][4][8]MetabolitosNortriptilina, (E)-10-hidroxinortriptilinaVida media de eliminación21 horas[3]ExcreciónUrina: 12-80% después de 48 horas;[6] heces: no estudiadoIdentificadores
La amitriptilina, vendida bajo la marca Elavil entre otras, es un antidepresivo tricíclico utilizado principalmente para tratar el síndrome de vómitos cíclicos (SVC), el trastorno depresivo mayor y una variedad de síndromes de dolor, desde el dolor neuropático hasta la fibromialgia, pasando por la migraña y las cefaleas tensionales[10].
Los efectos secundarios más comunes son sequedad de boca, somnolencia, mareos, estreñimiento y aumento de peso. Cabe destacar la disfunción sexual, observada principalmente en los hombres. El glaucoma, la toxicidad hepática y los ritmos cardíacos anormales son efectos secundarios poco frecuentes pero graves. Los niveles de amitriptilina en sangre varían significativamente de una persona a otra,[15] y la amitriptilina interactúa con muchos otros medicamentos, lo que puede agravar sus efectos secundarios.
Neuropatía por ataxia
Neurología especial: Accidente cerebrovascular. Tumores intracraneales y espinales. Lesión cerebral y espinal traumática. Epilepsia. Síncopes. Trastornos del sueño. Neuroinfección. Esclerosis múltiple. Enfermedades autoinmunes sistémicas. Trastornos carenciales. Enfermedades degenerativas. Anomalías del desarrollo y congénitas. Trastornos de los nervios periféricos y los músculos. Enfermedades degenerativas de la columna vertebral. Neurosis.
Fuller G: Examen neurológico. Made easy. Churchill Livingstone, 1993 Devinsky O, Feldmann E, Weinreb H.J, Wilterdink J.L.: Resident’s Neurology Book. F.A.Davis, 1997 Wilkinson IMS: Essential Neurology. Blackwell Sci Publ, 1994
Aproximación al paciente con enfermedad neurológica. El método neurológico de evaluación clínica. La historia neurológica. La exploración neurológica – síntomas, signos. Interpretación, formulación del problema, localización de la lesión y establecimiento de un diagnóstico etiológico. Examen del paciente inconsciente.
Investigación neurológica. Punción lumbar. Estudios electrofisiológicos del sistema nervioso central y periférico. Electroencefalografía. Potenciales evocados. Estudios de conducción nerviosa y electromiografía. Neuroimagen en los trastornos neurológicos. Tomografía axial computarizada. Resonancia magnética.