Qué es el deterioro cognitivo
William Gravley Escuela de Medicina Kirk Kerkorian, Universidad de Nevada-Las Vegas, Las Vegas, NVCaleb Murphy Escuela de Medicina Kirk Kerkorian, Universidad de Nevada-Las Vegas, Las Vegas, NVChia-Dan Kang Escuela de Medicina Kirk Kerkorian, Universidad de Nevada-Las Vegas, Las Vegas, NVBadrunnisa Hanif Escuela de Medicina Kirk Kerkorian, Universidad de Nevada-Las Vegas, Las Vegas, NV
Las enfermedades priónicas se transmiten a través de instrumentos contaminados y tejidos infectados, y los diferentes tejidos se clasifican como de alta o baja infectividad. Los tejidos de alta infectividad incluyen el cerebro, la médula espinal, los tejidos oculares, los ganglios espinales y los ganglios del trigémino. Los tejidos de baja infectividad incluyen el LCR, los nervios periféricos, la sangre, los riñones, el hígado, los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo, y la placenta.52 Sólo se han dado 4 casos de variante de la ECJ transmitida por transfusión de sangre.53 No se ha informado de la transmisión de persona a persona por contacto habitual. Si se sospecha que un paciente tiene la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, deben tomarse las siguientes medidas para prevenir la exposición iatrogénica o nosocomial a la enfermedad priónica:
Qué es el deterioro cognitivo en los adultos mayores
Tabla 1 Pruebas neuropsicológicas del paciente en 2004 y 2007Tabla completaLa resonancia magnética cerebral 3T (MRI, 2007) mostró atrofia severa en los lóbulos temporales y frontales bilaterales, atrofia leve en los lóbulos parietales, así como infarto lacunar en el coronal de radiación bilateral, ganglios basales, tálamo izquierdo y tronco cerebral. En ambos lados del ventrículo lateral se encuentran leves hiperintensidades de la sustancia blanca (WMHs) (Fig. 1).
Fig. 2Hallazgos generales: a Numerosos microinfartos en la cápsula interna, el puteman, el núcleo caudado y el tálamo de ambos lados. b Un microinfarto en el mesencéfalo a nivel del colículo superior. c Leve despigmentación en la sustancia negraImagen de tamaño completoHallazgo neuropatológico macroscópicoSe observó un severo edema de todo el cerebro. Había muchos infartos cerebrales en la arteria cerebral media. El locus coeruleus estaba relativamente conservado. Había un leve cerebro medio, el puente de Varolio, los ganglios basales, el tálamo y el centro hemi-ovárico (Figs. 3a y b y 2a). Se observó una arteriosclerosis generalizada en los vasos cerebrales grandes, medios y pequeños, y se encontró trombosis en el lumen de la arteria carótida interna derecha y despigmentación bilateral en la sustancia negra (Fig. 3c).
Deterioro cognitivo repentino en los ancianos
Los esfuerzos actuales de investigación se centran en el diagnóstico precoz del DCL y del TLE. En el caso del DCL está claro que las pruebas neuropsicológicas por sí solas no son suficientes, ya que no son lo suficientemente sensibles para los pacientes con quejas subjetivas y sin déficits significativos y clínicamente detectables (Stewart, 2012b). De forma análoga, la evaluación electroencefalográfica y el diagnóstico por imagen pueden conducir a hallazgos dudosos, o a ningún hallazgo, en la epileptogénesis o en el periodo de latencia de la epilepsia (Engel et al., 2013). Debido a las diversas etiologías y procesos patológicos que pueden conducir al deterioro de la memoria, se sugiere que es necesaria una combinación de varios biomarcadores para proporcionar un diagnóstico temprano con validez pronóstica fiable (DeKosky y Marek, 2003). En esta revisión, queremos destacar los biomarcadores prometedores de un conjunto de medidas estructurales y electroencefalográficas para los que se evidenció la validez pronóstica para uno de los dos grupos clínicos con deterioros cognitivos similares, el TLE y el MCI. Mientras que la predicción del deterioro de la memoria y de la conversión a la enfermedad de Alzheimer es un campo de investigación establecido, el pronóstico del deterioro de la memoria en el TLE se centra principalmente en la predicción del deterioro de la memoria postquirúrgico y sólo en raras ocasiones en la predicción del cambio a lo largo del curso del trastorno; en esta revisión, nos centramos en este último caso. Como tal, identificamos puntos en común entre los dos trastornos, que podrían dar lugar a nuevos enfoques en la investigación.
Deterioro cognitivo repentino en jóvenes
Las fístulas arteriovenosas durales (DAVF) tienen una amplia gama de presentaciones clínicas, incluida la demencia asociada a cambios en la sustancia blanca (WMC). Presentamos un caso de DAVF que se presenta como una demencia rápidamente progresiva y mioclonía sin WMC. Un hombre de 64 años, hipertenso y diabético, fue ingresado por una historia de 3 meses de deterioro cognitivo progresivo, signos extrapiramidales y cerebelosos, y mioclonías. Las exploraciones por resonancia magnética (RM) del cerebro mostraron venas cerebelosas dilatadas e hiperseñal en T2WI en los ganglios basales sin WMC. Tras el ingreso, sufrió hemorragias intracerebrales profundas bilaterales secuenciales. Una angioRM repetida reveló trombosis de los senos sagitales distales y de los senos laterales proximales. La angiografía reveló un DAVF en la región torcular. Se realizó una embolización de la fístula dural. En el seguimiento, los déficits cognitivos de los pacientes mejoraron y el mioclono desapareció. El cuadro clínico puede explicarse por una hipertensión venosa en el sistema venoso profundo, que produce una disfunción bilateral de los ganglios basales/talámicos y en la fosa posterior. Este caso demuestra que los DAVF pueden producir demencia subcortical sin afectación de la sustancia blanca profunda.