Mioclonía
Los estudios neurofisiológicos, como la electromiografía (EMG), la electroencefalografía (EEG), el potencial evocado somatosensorial (SEP), los transitorios del EEG promediados hacia atrás y el reflejo de larga latencia, son útiles para encontrar el generador de mioclonías.6,7 La información revisada sobre el espectro de hallazgos neurofisiológicos observados en los tipos de MSP es limitada. Para estudiar la fisiopatología y el tratamiento de las MSP es necesario tener una perspectiva de todo el espectro de las mioclonías agudas y crónicas de las MSP, prestando atención tanto a los hallazgos clínicos como a los neurofisiológicos. El objetivo de esta revisión es proporcionar una descripción actualizada de la literatura y discutir todo el espectro de este inusual trastorno, y disminuir la confusión entre los dos tipos principales de MSP. Destacamos las diferencias clínicas, los hallazgos neurofisiológicos y el tratamiento mediante la revisión de los informes publicados recientemente para ambos tipos de MSP.
Realizamos una búsqueda bibliográfica sistemática en la base de datos PUBMED utilizando los términos “myoclonus”, “post-anoxic myoclonus”, “post-hypoxic myoclonus” y “Lance-Adams syndrome”. La búsqueda se realizó en diciembre de 2015 e incluyó artículos publicados en lengua inglesa desde 1960 hasta 2015. Esta estrategia de búsqueda reveló más de 8.000 artículos. Se incluyeron en la revisión los artículos publicados en revistas revisadas por pares y que informaban de casos de mioclonía después de la hipoxia. La mayoría de los artículos eran informes de casos y series de casos. Los artículos de revisión se consideraron sólo si incluían informes de casos o series de casos. También se revisaron los artículos relevantes que estaban presentes en las listas de referencias de los artículos identificados para obtener una perspectiva adicional.
Mioclonía del oído medio
Todos los procedimientos realizados en este estudio se ajustaron a las normas éticas del comité de investigación institucional y/o nacional y a la declaración de Helsinki de 1964. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes individuales incluidos en el estudio. Este estudio fue aprobado por la Junta de Investigación Institucional de la Facultad de Medicina de Mansoura (“MFM-IRB”). Código de la propuesta: R.19.09.606-2019/09/04.
Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoAbu-Hegazy, M., Elmoungi, A., Eltantawi, E. et al. Características electrofisiológicas y diferenciación anatómica del mioclono epiléptico y no epiléptico.
Egypt J Neurol Psychiatry Neurosurg 57, 124 (2021). https://doi.org/10.1186/s41983-021-00374-5Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Mioclonía del sueño
ResumenEn la epilepsia mioclónica progresiva (EMP), un síndrome epiléptico poco frecuente causado por diversos trastornos genéticos, la combinación de estimulación periférica y resonancia magnética funcional (RMF) puede arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes a la disfunción cortical. El objetivo del estudio es investigar las modificaciones de la red sensoriomotora en la EMP evaluando la relación entre los hallazgos neurofisiológicos y la activación dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD). Se registraron los potenciales evocados por el sensor (SSEP) obtenidos brevemente antes de la RMNf y la activación BOLD durante la estimulación eléctrica del nervio mediano en cuatro sujetos con el fenotipo típico de EMP y se compararon con los datos normativos. Se detectaron SSEP gigantes del cuero cabelludo con un complejo N20-P25 más grande en comparación con los datos normales (amplitud media de 26,2 ± 8,2 μV tras la estimulación derecha y 27,9 ± 3,7 μV tras la estimulación izquierda). El análisis estadístico por grupos mostró una menor activación BOLD en respuesta a la estimulación del nervio mediano en los EMP en comparación con los controles sobre las áreas sensoriomotoras (SM) y una mayor respuesta sobre las regiones subcorticales (p < 0,01, Z > 2,3, corregido). Los PMEs muestran una disociación entre los hallazgos neurofisiológicos y BOLD de los SSEPs (SSEP gigantes con activación BOLD reducida sobre SM). Se puede hipotetizar que una vía directa que conecta un área altamente restringida de la corteza somatosensorial con el tálamo apoya la mayor excitabilidad de estas áreas.
Mioclonía – actualización
Autor correspondiente: Dr. Hee-Tae Kim, Departamento de Neurología, Facultad de Medicina, Universidad de Hanyang, 17 Haengdang-dong, Seongdong-gu, Seúl 133-792, Corea, Tel +82-2-2290-8372, Fax +82-2-2296-8370, E-mail kimht@hanyang.ac.kr
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Los estudios de EMG pueden ser útiles en el diagnóstico del temblor. Para apoyar el diagnóstico del temblor, basta con la EMG de superficie, y rara vez son necesarias las grabaciones con aguja. Es el mejor método para identificar los músculos y el segmento de la extremidad implicados.1 La inspección de la señal EMG de un temblor revela si éste es regular o irregular. En algunos casos, hay algunas discrepancias entre el análisis clínico del temblor y el análisis EMG del mismo. Por lo tanto, los estudios de EMG son necesarios para el diagnóstico adecuado del temblor. En un temblor, la señal asíncrona se describiría como alternante. En el temblor esencial, la frecuencia varía de 4 a 11 Hz con actividad sincrónica en los músculos antagonistas. El acelerómetro con pesos en las manos puede mostrar un cambio en la frecuencia máxima con el temblor fisiológico exagerado y una frecuencia constante con el temblor esencial.