Sra. dolores de cabeza dolor de cuello
IntroducciónLa esclerosis múltiple (EM) es un proceso inflamatorio crónico cuya etiología aún no se conoce por completo [1]. Actualmente se considera una compleja interacción de factores genéticos y ambientales asociados [2], [3]. Estudios recientes sobre la patología de la EM han demostrado que las meninges están implicadas en la patogénesis de la EM con la manifestación de “folículos de células B terciarias” en las circunvoluciones [4], [5], [6]. Los folículos de células B descubiertos por Magliozzi et al. [4], [5], [6] transfieren sus anticuerpos a las lesiones manifiestas de la EM dando lugar a un proceso inflamatorio, que se sabe que es pronunciado de forma interindividual. Como se sabe que las irritaciones meníngeas provocan cefaleas [7], este proceso inflamatorio meníngeo podría ser un sustrato patomorfológico de las cefaleas en la EM.
La Sociedad Internacional de Cefaleas [8] distingue entre cefaleas primarias, secundarias y de otro tipo. Nosotros nos centramos principalmente en las cefaleas primarias, como la migraña, la cefalea tensional (TTH) y las cefaleas en racimo. La migraña es una cefalea pulsátil, a menudo unilateral, con una duración de 4 a 72 horas [8] y una prevalencia del 10% en la población normal [9]. La etiología y la patogénesis siguen siendo objeto de investigación. Los datos experimentales y clínicos implican factores corticales y subcorticales en la fisiopatología de la crisis de migraña [10], [11]. Especialmente el sistema trigemino-vascular (STV) desempeña un papel central en el inicio de las cefaleas. El TVS controla los vasos de las regiones de la duramadre y la pia y sirve simultáneamente de mediador a las regiones corticales. La prevalencia de la migraña en pacientes con EM varía ampliamente entre el 43,3% [12] y el 71,8% [13].
La esclerosis múltiple causa presión en la cabeza
En la imagen ponderada en T2 se observan lesiones hiperintensas en la sustancia blanca periventricular bilateral (flecha), cuerpo del cuerpo calloso (flecha) y sustancia gris periacueductal (cabeza de flecha). Tras la inyección de contraste de gadolinio, se observa un realce en anillo sobre estas lesiones en la imagen ponderada en T1 (flechas curvas), lo que sugiere una desmielinización activa. En la vista sagital, se observan placas de esclerosis múltiple con una orientación perpendicular típica en la interfaz callososeptal (dedos de Dawson) (flecha negra).Imagen a tamaño completo
Dos meses más tarde, las lesiones hiperintensas localizadas en la sustancia blanca periventricular bilateral (flecha), el cuerpo del cuerpo calloso (flecha) y la sustancia gris periacueductal derecha (cabeza de flecha) aumentaron en número y tamaño, como se observa en las imágenes ponderadas en T2. Tras la inyección de contraste de gadolinio, se observa un realce anular e incompleto más prominente sobre estas lesiones en la imagen ponderada en T1 (flechas curvas). En la vista sagital, se observan placas de esclerosis múltiple con un mayor número de dedos de Dawson (flecha negra).Imagen a tamaño completo
Ubicación del dolor de cabeza de la Sra.
Brain Behavior. 2017 Dic; 7(12): e00852. Publicado en línea 2017 Nov 16. doi: 10.1002/brb3.852PMCID: PMC5745239PMID: 29299379Dolor de cabeza en la primera manifestación de la Esclerosis Múltiple – Estudio prospectivo y multicéntricoMarcel Gebhardt,
Dolor de cabeza3978Parestesia y entumecimiento3060Paresia1632Neuritis óptica1428Tronco cerebral, síntomas cerebelosos918Disfunción neurológica24Disartria24Abrir en otra ventanaaHistoria familiar positiva de cefaleas.bPosibilidad de cita múltiple.Treinta y nueve de cincuenta pacientes (78%) refirieron cefaleas en las últimas 4 semanas. Según los criterios del RoKoKo, siete pacientes (14%) padecían TTH, cinco (10%) migraña (tres sin aura, dos con aura), 18 (36%) cefaleas de tipo migrañoso y nueve (18%) cefaleas inclasificables.Veintitrés pacientes (46%) refirieron sólo cefaleas recurrentes, siete (14%) permanentes y ocho (16%) cefaleas recurrentes y permanentes. La mayoría de los pacientes padecían cefaleas pulsátiles (25, 50%), 15 (30%) refirieron cefaleas punzantes y 14 (28%) cefaleas sordas y constrictivas (Tabla 2).Tabla 2Fenomenología de las cefaleas
¿Cómo se siente el dolor de cabeza de la esclerosis múltiple?
Abrir en otra ventanaDescripción del dolorLos pacientes con EM de nuestra muestra informaron de dolores de diversos tipos (Tabla 3). Cerca del 50% de los pacientes con EM de este estudio describieron dolores de cabeza punzantes y agudos. El 28% de los pacientes declararon un dolor sordo, y menos del 20% de los pacientes manifestaron una sensación de tirantez o ardor. No sólo se informó de variaciones entre los pacientes, sino también entre los ataques de cefalea del mismo paciente. Un porcentaje casi igual de pacientes (18-24%) declararon que las cefaleas se producían en el hemisferio izquierdo, en el derecho o en cualquiera de los dos. Un número ligeramente elevado (36%) tenía cefaleas en ambos lados.Tabla 3.Tipo de dolor y localización en pacientes con EM
Abrir en otra ventanaEl dolor punzante se asoció con mayor frecuencia a una larga historia de cefaleas (p < 0,05) y a una mayor frecuencia de las mismas (p < 0,002). Los pacientes que informaron de dolor agudo eran más propensos a informar de un empeoramiento de la cefalea durante las exacerbaciones de la EM (P < 0,04). El dolor agudo también se asoció significativamente con los desencadenantes del estrés y la fatiga (P < 0,001 y P < 0,01, respectivamente).Factores modificadoresSeleccionamos los desencadenantes que muchos de nuestros pacientes informaron históricamente como opciones para esta encuesta y dejamos espacio para que los pacientes anotaran cualquier desencadenante adicional. Los desencadenantes más comunes del dolor de cabeza fueron el estrés (78%, P < 0,001) y la fatiga (64%, P < 0,02), aunque las luces brillantes, los ruidos fuertes, la menstruación y ciertos alimentos (concretamente, los ricos en sodio) también afectaron a un gran número de personas (Tabla 4). Los dolores de cabeza provocados por el estrés y la fatiga tenían más probabilidades de presentarse como un dolor agudo o punzante (ya mencionado) y de requerir reposo (P < 0,02). La fatiga fue el único factor desencadenante asociado al empeoramiento del dolor de cabeza durante las exacerbaciones de la EM (P < 0,003). Las exacerbaciones de la EM provocaron un empeoramiento de las cefaleas en casi dos tercios de nuestros pacientes (P < 0,05). La mayoría de los pacientes no informaron de ningún cambio en la gravedad de las cefaleas entre estaciones, aunque una quinta parte informó de cefaleas más graves durante el verano.Tabla 4.Factores modificadores de las cefaleas en pacientes con EM