Sacudidas mioclónicas
Uno de los mayores problemas que impiden a los enfermos de ansiedad curarse es la forma en que los síntomas crean más ansiedad. La mioclonía es una de las principales causas de ansiedad. La mioclonía es la contracción rápida e instantánea de un músculo en alguna parte del cuerpo, donde el músculo se contrae inmediatamente y se detiene en instantes.
En quienes no tienen ansiedad, una mioclonía suele ser ignorada y olvidada. Pero en las personas con ansiedad, estas contracciones musculares se convierten en motivo de preocupación, lo que a menudo lleva a las personas a autodiagnosticar enfermedades terribles.
La ansiedad realmente puede crear un aumento de espasmos musculares breves. No está del todo claro por qué. La ansiedad bombea adrenalina en el cuerpo, lo que probablemente hace que los músculos reaccionen de forma inusual. También afecta a los neurotransmisores y a las hormonas, que envían respuestas a los nervios. Es posible que sea simplemente una prueba de que los músculos se han quedado sin energía.
La verdad es que las mioclonías se dan en casi todo el mundo, no sólo en quienes padecen ansiedad, por lo que es posible que ni siquiera estén relacionadas con la ansiedad. Algunas personas sufren espasmos cuando empiezan a dormirse por la noche. Otras se estremecen después de hacer ejercicio. Otras se crispan sin motivo, o se crispan después de sentarse o acostarse. A menudo no hay ninguna causa o razón.
Fasciculaciones musculares involuntarias
Las mioclonías son contracciones o sacudidas involuntarias, breves y repentinas de un músculo o grupo de músculos. Describe un signo clínico y no es en sí mismo una enfermedad. La persona que lo experimenta no puede detener o controlar las sacudidas. La mioclonía puede comenzar en la infancia o en la edad adulta, con síntomas que van de leves a graves.
La mioclonía puede aparecer por sí misma o como uno de los síntomas asociados a una amplia variedad de trastornos del sistema nervioso. Por ejemplo, las sacudidas mioclónicas pueden desarrollarse en individuos con esclerosis múltiple o epilepsia, y con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Las mioclonías también pueden observarse junto con infecciones, lesiones en la cabeza o la médula espinal, accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, insuficiencia renal o hepática, intoxicación por sustancias químicas o drogas, o trastornos metabólicos. La privación prolongada de oxígeno en el cerebro, denominada hipoxia, puede provocar mioclonía post-hipoxia.
Los neurotransmisores transmiten mensajes entre las células nerviosas. Son liberados por una célula nerviosa y se unen a una proteína llamada receptor en las células vecinas (receptoras). Las anomalías o deficiencias en los receptores de ciertos neurotransmisores pueden contribuir a algunas formas de mioclonía, incluidos los receptores de:
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Abrir en otra ventanaFigura 2.Mioclonía cortical: trazado EMG y EEG en un caso de mioclonía cortical. (A) Ampliación de un segmento (20 ms/división) donde se observan sacudidas mioclónicas. El EMG de superficie muestra breves ráfagas de actividad (de aproximadamente 20 ms de duración) con un patrón típico rostrocaudal de activación muscular en el miembro superior derecho. (B) Promedio del EEG del primer músculo interóseo dorsal derecho. La ráfaga de EMG demuestra picos corticales en la derivación C3, comenzando 22 ms antes de la ráfaga mioclónica de EMG.En contraste con el mioclonus cortical, en el mioclonus subcortical no hay signos de hiperexcitabilidad en los registros de EEG y SSEP.El registro simultáneo de EMG de superficie (EMG de superficie multicanal) de diferentes músculos puede dar información sobre la distribución y el modo de propagación del mioclonus en el caso de mioclonus del tronco cerebral (Figura 3). El primer músculo que se activa es el esternocleidomastoideo o el trapecio, con una posterior propagación de la actividad a los músculos rostrales y caudales.
Abrir en otra ventanaFigura 3.Mioclonía reticular del tronco cerebral. Registro multicanal de EMG: Tras la estimulación acústica se produjo una activación inicial del músculo esternocleidomastoideo derecho con una latencia de 68 ms, seguida de la propagación a los músculos rostrales y caudales.En la mioclonía propriospinal (Figura 4), los estallidos mioclónicos pueden durar de 50 ms a 4 s. Las sacudidas EMG surgen de los segmentos espinales abdominales o cervicales y se propagan lentamente a nivel rostral y caudal, evitando los músculos craneales.
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La forma más útil de diagnosticar el tipo de convulsión es un electroencefalograma (EEG). Este registra la actividad eléctrica del cerebro. El EEG puede registrar picos u ondas inusuales en los patrones de actividad eléctrica. Con estos patrones se pueden identificar diferentes tipos de convulsiones.
Cuando un paciente experimenta convulsiones nocturnas, suele ser necesario un estudio del sueño para diagnosticar la enfermedad. El estudio del sueño requiere que el paciente pase la noche en el hospital, donde se puede monitorizar su actividad cerebral durante el sueño.
Se puede utilizar la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) para ver dónde se producen las crisis en el cerebro. Las exploraciones pueden mostrar tejido cicatricial, tumores o problemas estructurales en el cerebro.
La cirugía puede ser una opción si la medicación no puede controlar las convulsiones. A veces se implanta un estimulador del nervio vago (ENV) y se utiliza junto con la medicación antiepiléptica para reducir las crisis. El ENV es un instrumento que se coloca bajo la piel del pecho. Envía energía eléctrica a través del nervio vago hasta el cuello y hasta el cerebro.