Alodinia estática
Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoCui, WQ., Zhang, WW., Chen, T. et al. Tacr3 en la habénula lateral regula diferencialmente la alodinia orofacial y los comportamientos similares a la ansiedad en un modelo de ratón de neuralgia del trigémino.
acta neuropathol commun 8, 44 (2020). https://doi.org/10.1186/s40478-020-00922-9Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
¿La ansiedad provoca alodinia?
Otra explicación de la alodinia térmica inducida por el estrés podría ser el aumento de la ansiedad durante la inducción del estrés. En caso de ansiedad, el procedimiento experimental puede resultar más amenazante y la atención se centra en los estímulos, lo que provoca una disminución del umbral del dolor de los participantes en general [43].
¿Qué desencadena la alodinia?
Puede producirse debido a un trastorno médico conocido, ser el resultado de un traumatismo o lesión anterior, o presentarse de forma idiopática por sí misma. Cualquier cosa que provoque una neuropatía también puede estar relacionada con la alodinia. La alodinia suele deberse a la diabetes, la fibromialgia, los síndromes de migraña o la neuralgia postherpética.
¿Cómo puedo saber si tengo alodinia?
El principal síntoma de la alodinia es el dolor provocado por estímulos que no suelen causar dolor. En algunos casos, las temperaturas calientes o frías pueden resultarle dolorosas. Puede que le duela la presión suave sobre la piel. Puede sentir dolor en respuesta a una sensación de cepillado u otro movimiento a lo largo de su piel o cabello.
Alodinia covídica
Resumen : Más de 450 millones de personas en todo el mundo padecen diabetes, es decir, 1 de cada 11 personas. La hiperglucemia crónica degrada la calidad de vida de los pacientes y el desarrollo de dolor neuropático contribuye a la carga de esta enfermedad. En este estudio, utilizamos el modelo de ratón de neuropatía diabética de tipo 1 inducida por estreptozocina para evaluar el potencial analgésico de la etifoxina. La etifoxina es un ansiolítico prescrito que aumenta la función del receptor GABAAA a través de un efecto directo de modulación alostérica positiva e, indirectamente, mediante la estimulación de la producción de moduladores positivos endógenos del receptor GABAA, como los neuroesteroides del tipo alopregnanolona. Demostramos que un tratamiento post-sintomático o preventivo reduce fuerte y duraderamente la hiperalgesia mecánica y la ansiedad en ratones diabéticos neuropáticos. Este efecto analgésico y neuroprotector sobre los síntomas dolorosos y las comorbilidades emocionales es prometedor y debería evaluarse ahora clínicamente.
Géraldine Gazzo, Marlene Salgado-Ferrer, Pierrick Poisbeau. El ansiolítico no benzodiacepínico etifoxina limita la alodinia mecánica y los síntomas de ansiedad en un modelo de ratón de neuropatía diabética inducida por estreptozotocina. PLoS ONE, Public Library of Science, 2021, 16 (8), ⟨10.1371/journal.pone.0248092⟩. ⟨hal-03352107⟩
Hiperalgesia
Pruebas recientes sugieren que la sensibilidad a las secuelas emocionales del dolor térmico experimental (medido por el malestar emocional) está aumentada en individuos con trastorno depresivo mayor (TDM), un fenómeno que denominamos “alodinia emocional”. El objetivo de este estudio era examinar si la inducción aguda del estado de ánimo alegre y triste altera la alodinia emocional en el TDM. Nuestra hipótesis es que la alodinia emocional será una característica robusta de los individuos con MDD en comparación con los controles sanos. Por lo tanto, se mantendría después de la inducción aguda del estado de ánimo, independientemente de la valencia.
Veintiún sujetos con MDD actual y 21 sujetos sanos (HC) bien emparejados recibieron estímulos de temperatura breves graduados tras procedimientos de inducción del estado de ánimo feliz y triste (MIP). Todos los sujetos calificaron la intensidad y el afecto (placer/desagrado) de cada estímulo. Los umbrales sensoriales (intensidad del dolor) y afectivos (desagrado del dolor) se determinaron mediante métodos de estímulos constantes.
Los PIM indujeron de forma fiable el estado de ánimo feliz y triste, y el estado de ánimo inducido y la excitación subjetiva resultantes no fueron diferentes entre los grupos en el momento de la estimulación de la temperatura. En comparación con la HC, los individuos con MDD demostraron alodinia emocional. Encontramos umbrales de dolor afectivo significativamente disminuidos, por lo que temperaturas significativamente más bajas se volvieron desagradables en el MDD en comparación con el grupo HC. Esto no se observó en los umbrales de dolor sensorial. Dentro del MDD, los umbrales de dolor afectivo eran significativamente más bajos que los correspondientes umbrales de intensidad del dolor, por lo que las temperaturas no dolorosas ya eran desagradables para el MDD, independientemente del estado de ánimo inducido. Esto no se observó en los grupos HC, donde los umbrales afectivos y de intensidad del dolor eran comparables.
Tratamiento de la alodinia en casa
ResumenLa alodinia cutánea (AC) es un dolor en respuesta a la estimulación no nociceptiva y un marcador de sensibilización central. La migraña probable (PM) es un subtipo de migraña que cumple todos los criterios de migraña menos uno. La intensidad del dolor de cabeza y la discapacidad de los individuos con PM son similares o inferiores a los de los individuos con migraña. Este estudio comparó la prevalencia de la AC y las características de la PM y la migraña utilizando una muestra representativa a nivel nacional en Corea. Se utilizó la Allodynia Symptom Checklist-12 (ASC-12) para evaluar la AC (puntuación ASC-12 ≥ 3). La prevalencia de PM y migraña fue del 11,6% y del 5,0%, respectivamente. La prevalencia de la AC no difirió significativamente entre la PM y la migraña (14,5% frente al 16,0%, p = 0,701). Los participantes con PM y AC informaron de una mayor frecuencia mensual de cefaleas (3,3 ± 4,3 frente a 1,8 ± 3,6, p = 0,044), una mayor intensidad de las cefaleas (Escala Visual Analógica, 6,0 [4,0-7,0] frente a 5,0 [3,0-6,0], p = 0,002) y un mayor impacto de las cefaleas (Prueba de Impacto de las Cefaleas-6, 56,3 ± 7,2 frente a 48,3 ± 8,0, p < 0,001) que los que no tenían AC. Los análisis de regresión múltiple revelaron que la frecuencia e intensidad de las cefaleas, la ansiedad y la depresión eran factores significativos para la AC en los participantes con PM. En conclusión, la prevalencia de la AC entre los participantes con PM y migraña era comparable. La ansiedad, la depresión y la frecuencia e intensidad de las cefaleas fueron factores significativos de la AC en los participantes con PM.