Fármacos que provocan mioclonías
MÉTODOS Se seleccionaron pacientes con degeneración corticobasal definida de los archivos clínicos y de investigación de siete centros médicos terciarios de Austria, el Reino Unido y los Estados Unidos. Se analizaron en detalle las características clínicas.
CONCLUSIÓN Los resultados confirman que el parkinsonismo unilateral que no responde a la levodopa y la apraxia ideomotora de las extremidades son las características clínicas de la degeneración corticobasal, y que sólo una minoría de los pacientes con degeneración corticobasal presenta demencia. El estudio también sugiere que un síndrome cognitivo focal y motor extrapiramidal es indicativo de degeneración corticobasal. La supervivencia en la degeneración corticobasal se vio acortada por la presencia temprana de rasgos parkinsonianos (más) generalizados o del síndrome del lóbulo frontal.
2 Aunque se han propuesto varios rasgos clínicos característicos, como la acinesia y la rigidez unilateral sin levodopa, la distonía o la mioclonía, así como signos corticales como la apraxia ideomotora y la pérdida sensorial cortical,1
Tratamiento natural de la mioclonía palatina
Uno de los mayores problemas que impiden a los enfermos de ansiedad curarse es la forma en que los síntomas crean más ansiedad. La mioclonía es una ansiedad primordial. La mioclonía es la contracción rápida e instantánea de un músculo en alguna parte del cuerpo, donde el músculo se contrae inmediatamente y se detiene en instantes.
En quienes no tienen ansiedad, una mioclonía suele ser ignorada y olvidada. Pero en las personas con ansiedad, estas contracciones musculares se convierten en motivo de preocupación, lo que a menudo lleva a las personas a autodiagnosticar enfermedades terribles.
La ansiedad realmente puede crear un aumento de espasmos musculares breves. No está del todo claro por qué. La ansiedad bombea adrenalina en el cuerpo, lo que probablemente hace que los músculos reaccionen de forma inusual. También afecta a los neurotransmisores y a las hormonas, que envían respuestas a los nervios. Es posible que sea simplemente una prueba de que los músculos se han quedado sin energía.
La verdad es que las mioclonías se dan en casi todo el mundo, no sólo en quienes padecen ansiedad, por lo que es posible que ni siquiera estén relacionadas con la ansiedad. Algunas personas sufren espasmos cuando empiezan a dormirse por la noche. Otras se estremecen después de hacer ejercicio. Otras se crispan sin motivo, o se crispan después de sentarse o acostarse. A menudo no hay ninguna causa o razón.
Mioclonía del sueño
La mioclonía se refiere a las sacudidas involuntarias repentinas y breves de un músculo o grupo de músculos. Describe un signo clínico y no es en sí mismo una enfermedad. La persona que lo experimenta no puede detener o controlar las sacudidas. La mioclonía puede comenzar en la infancia o en la edad adulta, con síntomas que van de leves a graves.
La mioclonía puede aparecer por sí misma o como uno de los síntomas asociados a una amplia variedad de trastornos del sistema nervioso. Por ejemplo, las sacudidas mioclónicas pueden desarrollarse en individuos con esclerosis múltiple o epilepsia, y con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Las mioclonías también pueden observarse junto con infecciones, lesiones en la cabeza o la médula espinal, accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, insuficiencia renal o hepática, intoxicación por sustancias químicas o drogas, o trastornos metabólicos. La privación prolongada de oxígeno en el cerebro, denominada hipoxia, puede provocar mioclonía post-hipoxia.
Los neurotransmisores transmiten mensajes entre las células nerviosas. Son liberados por una célula nerviosa y se unen a una proteína llamada receptor en las células vecinas (receptoras). Las anomalías o deficiencias en los receptores de ciertos neurotransmisores pueden contribuir a algunas formas de mioclonía, incluidos los receptores de:
Ansiedad mioclónica
El síndrome de las piernas inquietas (SPI) es una afección neurológica sensoriali que provoca sensaciones incómodas en las piernas y una necesidad imperiosa de moverlas. Los síntomas tienden a ser más graves en las horas de la tarde, lo que dificulta conciliar el sueño o volver a dormir después de despertarse durante la noche. Por eso también se clasifica como un trastorno del sueño.
La mioclonía del sueño, por otra parte, es una condición en la que los músculos se sacuden o se contraen repentina e involuntariamente durante las primeras etapas del sueño.ii Los que padecen el SPI también pueden sufrir mioclonía del sueño.
La causa exacta del SPI sigue siendo en gran medida desconocida, aunque algunas investigaciones sugieren que puede haber un componente genético en esta afección neurológica.v A menudo, puede encontrarse en familias en las que los síntomas aparecen antes de los 40 años.
También hay pruebas convincentes que sugieren que el SPI está relacionado con un problema en la zona del cerebro que regula el movimiento (los ganglios basales).vi Los ganglios basales utilizan el neurotransmisor dopamina para controlar el movimiento y la actividad muscular. Si las vías nerviosas se interrumpen, pueden producirse movimientos involuntarios y espasmos.