Mioclonía del sueño
Los científicos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y de otros centros intentan comprender las bases bioquímicas subyacentes de los movimientos involuntarios y encontrar el tratamiento más eficaz para la mioclonía y otros trastornos del movimiento. Los investigadores podrían desarrollar tratamientos farmacológicos dirigidos a cambios bioquímicos específicos implicados en la mioclonía. El Proyecto Connectoma de Epilepsia Mioclónica Juvenil pretende definir biomarcadores -signos que pueden indicar el riesgo de una enfermedad o utilizarse para controlar su progresión- para ese trastorno. Los investigadores también buscan identificar las mutaciones genéticas que causan mioclonías y otros trastornos complejos del movimiento.
La mioclonía es una sacudida repentina e involuntaria de un músculo o grupo de músculos. No es en sí mismo una enfermedad. En su forma más simple, la mioclonía consiste en una sacudida muscular seguida de relajación. Existen varias formas de mioclonía.
Ejemplos de mioclonías pueden ser el hipo, las sacudidas o “arranques de sueño” que algunas personas experimentan mientras se quedan dormidas, o las contracciones persistentes en forma de choque de un grupo de músculos. Las sacudidas mioclónicas pueden producirse por sí solas o ser uno de los síntomas asociados a trastornos del sistema nervioso como la epilepsia y la esclerosis múltiple. Las mioclonías pueden aparecer junto con una infección, un traumatismo craneal o medular, un accidente cerebrovascular, tumores cerebrales, una insuficiencia renal o hepática, una enfermedad por almacenamiento de lípidos, una intoxicación química o farmacológica u otros trastornos.
Prozac y sacudidas mioclónicas
Antecedentes: Las mioclonías pueden ser una manifestación clínica de numerosos trastornos neurodegenerativos y una reacción adversa a los medicamentos utilizados en su tratamiento.Informe del caso: En este caso, informamos del mioclono inducido por la memantina en un paciente con enfermedad de Alzheimer. La mioclonía observada en nuestro paciente era generalizada (extremidades proximales y tronco), presente en reposo y con la acción, y sensible al estímulo. Una evaluación estructurada con la Escala Unificada de Calificación de Mioclonías mostró que las mioclonías no tenían un efecto significativo sobre la capacidad funcional. Tras la interrupción de la memantina, el mioclono se resolvió lentamente en el transcurso de varias semanas.Discusión: La memantina puede causar mioclonías en individuos susceptibles.
La mioclonía es un signo clínico que se define como movimientos involuntarios repentinos, breves y parecidos a una descarga, causados por contracciones o inhibiciones musculares. La mioclonía puede observarse en trastornos neurodegenerativos de diversas etiologías, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.1 La mioclonía es también un efecto secundario conocido, aunque poco frecuente, de los fármacos utilizados para tratar la demencia y otros trastornos neurológicos. La posibilidad de mioclonía inducida por fármacos en sujetos con demencia y trastornos neurodegenerativos relacionados puede ser ignorada. Aquí presentamos un caso de mioclonía en un paciente con demencia de Alzheimer cuyo mioclonía se recuperó completamente tras la retirada de la memantina.
Mioclonía inducida por baclofeno
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Las mioclonías son movimientos espasmódicos repentinos, involuntarios, breves y similares a una descarga, causados por contracciones musculares o lapsos repentinos de contracción muscular en músculos activos.1 Las mioclonías inducidas por fármacos son relativamente raras. Un estudio de la base de datos de farmacovigilancia francesa2 informó de una incidencia de mioclonía inducida por fármacos del 0,2% de los acontecimientos adversos notificados durante un período de 20 años. Los medicamentos antipsicóticos típicos y atípicos rara vez han demostrado precipitar las mioclonías.3 Se ha informado que la quetiapina, un antipsicótico atípico derivado de la dibenzotiazepina, tiene un riesgo relativamente menor de trastornos del movimiento inducidos por medicamentos. Una búsqueda en PubMed reveló sólo 4 casos de mioclonía inducida por quetiapina, la mayoría de ellos a dosis relativamente altas. Aquí, reportamos el caso de un paciente que desarrolló mioclonía después de tomar una sola dosis de quetiapina muy baja, y los movimientos espasmódicos se resolvieron completamente después de suspender la medicación.
¿Pueden desaparecer las mioclonías inducidas por fármacos?
La mioclonía es un movimiento involuntario súbito, abrupto y breve, similar a una descarga, provocado por contracciones musculares (“mioclonía positiva”) o un breve lapso repentino de contracción muscular en músculos posturales activos (“mioclonía negativa” o “asterixis”). Diversos trastornos pueden causar mioclonías, como los trastornos metabólicos neurodegenerativos y sistémicos y las infecciones del SNC. Además, el mioclono se ha descrito como un efecto adverso de algunos fármacos. Existen pruebas de nivel II que indican que la levodopa, los antidepresivos cíclicos y las sales de bismuto pueden causar mioclonía, mientras que hay pruebas menos sólidas que asocian otros numerosos fármacos con la inducción de mioclonía. Los mecanismos farmacológicos responsables de este efecto adverso no están bien establecidos, aunque el aumento de la transmisión serotoninérgica puede estar implicado en la inducción del mioclono por varios fármacos. El mioclono inducido por fármacos suele resolverse tras la retirada del fármaco causante, pero en algunos casos se necesitan tratamientos específicos.