Mioclonía del sueño
Bhattacharjee S. Temblor Palatino – Fisiopatología, Características Clínicas, Investigaciones, Manejo y Retos Futuros. Temblor y otros movimientos hipercinéticos. 2020;10:40. DOI: http://doi.org/10.5334/tohm.188
Un temblor es un movimiento involuntario, rítmico y oscilatorio de una o más partes del cuerpo con una amplitud y frecuencia fijas [1, 2, 3]. El temblor palatino (TP) es un tipo raro de temblor que afecta al paladar blando. Puede ser unilateral o bilateral [1, 2]. Anteriormente, el temblor palatino se conocía como mioclonía palatina, pero posteriormente se rebautizó como “temblor palatino” durante el Primer Congreso Internacional de Trastornos del Movimiento para reconocer la naturaleza continua y rítmica del movimiento palatino (aunque cabe señalar que la mioclonía segmentaria también puede ser rítmica). Los temblores palatinos no oscilan alrededor de un punto, a diferencia de cualquier otro tipo de temblor. Los temblores palatinos pueden tener una enorme variabilidad de frecuencia (20-420 ciclos/in), a diferencia de otros temblores descritos habitualmente [3]. A pesar de estas controversias, el “temblor palatino” es el término más aceptado.
Mioclonía negativa
AbstractIntroductionVarious presentations of essential palatal myoclonus, a condition characterized by clicking noises and palatal muscle spasm, have been reported in the literature. Presentamos el primer caso de mioclonía palatina esencial tras un tratamiento odontológico.Presentación del casoUn hombre caucásico de 31 años se presentó en nuestro departamento de otorrinolaringología quejándose de un acúfeno de chasquido objetivo que se producía inmediatamente después de haberse sometido a un tratamiento de conducto en su tercer molar inferior derecho hacía 3 meses. La resonancia magnética de la cabeza no reveló anomalías en el cerebro, el cerebelo o el tronco cerebral, por lo que el diagnóstico fue de mioclonía palatina esencial. Volvió una semana después y se le inyectaron 20 unidades de toxina botulínica A (Allergan) en el músculo tensor veli palatino izquierdo. Informó de una mejora inmediata; sin embargo, los síntomas reaparecieron 6 meses después.ConclusionesEl tratamiento dental puede ser un desencadenante de mioclonía palatina esencial. Las inyecciones de toxina botulínica son un tratamiento eficaz para el alivio a corto plazo de los síntomas.
Sacudidas mioclónicas
Autor correspondiente: Chindhuri Selvadurai, MD Movement Disorders, Department of Neurology, Yale New Haven Health Hospital, New Haven 06519, CT, USA / Tel: +1-203-785-4085 / E-mail: chindhuri.selvadurai@yale.edu
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La mioclonía palatina puede ser secundaria a lesiones del tronco cerebral en el triángulo de Guillain-Mollaret entre el núcleo rojo, el núcleo olivar inferior y el núcleo dentado. Si se encuentra una lesión, la pseudohipertrofia de la oliva inferior es la más común. Cuando no se identifica una anomalía estructural, se denomina “mioclonía esencial”. Los pacientes suelen presentar chasquidos unilaterales subjetivos u objetivos, a veces tienen dolor y plenitud de oído, y suelen tener una elevación bilateral completa del paladar y la úvula en la exploración [1]. La mioclonía palatina puede ir acompañada de mioclonías de otros músculos de la garganta, la lengua o la cara. El tratamiento de esta afección incluye medicación oral, cirugía o inyecciones de toxina botulínica [2]. Informamos de este caso, ya que es una presentación única no reportada previamente que enfatiza cómo un examen neurológico detallado puede ayudar en el diagnóstico.
Mioclonias palatinas online
el paladar blando combinado con nistagmo pendular. Se produce tras una lesión en el tronco cerebral o en las regiones cerebelosas. El nistagmo concurrente puede ser sincrónico o asincrónico, y puede verse como un nistagmo vertical convergente o pendular, o como una combinación de ambos. Cuando los movimientos palatinos se observan de forma aislada, sin un componente ocular, se conoce simplemente como mioclonía palatina[1][2] La causa precipitante más común de la OPT es un accidente cerebrovascular de la circulación posterior que interrumpe el tracto dentato-rubro-talámico.
Este tracto se origina en el núcleo dentado cerebeloso y se dirige al núcleo rojo contralateral en el tegmento central del cerebro medio. El tracto continúa hasta el núcleo olivar inferior ipsilateral a través del tracto tegmental central. El daño o la interrupción de cualquier parte de este tracto da lugar a la hipertrofia del núcleo olivar inferior secundario (IONH), formando el marcapasos de la señalización aberrante que da lugar a la OPT. Los daños en el núcleo dentado provocan IONH contralateral, mientras que los daños en el tracto tegmental central provocan IONH ipsilateral. Aunque la IONH no provoca necesariamente la aparición de OPT, la presencia de OPT siempre requiere IONH. Cabe señalar que la hipertrofia es un término erróneo, ya que este fenómeno se debe a la pseudohipertrofia.