Piracetam
En 64/79 (81%) pacientes con MSP aguda se realizaron estudios electrofisiológicos. La SEP se registró tras el recalentamiento en 51 (65%) pacientes. Los resultados se muestran en la Tabla 3. La mayoría de los pacientes tenían SEP presentes, sólo 3 pacientes tenían un potencial gigante en los registros. El 63% de los pacientes recibió medicación durante los registros de SEP. Los tres pacientes con un potencial de SEP gigante recibieron fenitoína, o levetiracetam en combinación con valproato sódico o fenitoína.Tabla 3
Se realizaron un total de 36 EEG, cuyos resultados se muestran en la Tabla 4. En 23 pacientes (64%) se cumplieron los criterios EEG para un origen cortical. Se observó actividad epileptiforme y/o estado epiléptico en 18/36 pacientes (50%). Nueve EEG mostraron descargas periódicas generalizadas; en 4 también se observó actividad epileptiforme. Sólo 2 pacientes tenían un patrón de supresión de ráfagas en el EEG, ambos pacientes tenían un estado mioclónico reportado. No se realizó ningún EEG en los dos pacientes con antecedentes médicos conocidos de epilepsia. En dos de los tres pacientes con un potencial SEP gigante, se realizó un EEG. Un EEG mostró actividad epiléptica, el otro un estado epiléptico. De los pacientes a los que se les realizaron registros EEG, tres pacientes se recuperaron bien; ninguno de los EEG de estos pacientes mostró reactividad de fondo, ni ninguna de las características EEG puntuadas.Tabla 4
Rehabilitación del síndrome de Lance-adams
La aterosclerosis es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares, que siguen siendo el líder mundial de la mortalidad. Se ha demostrado que el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF1) reduce los eventos cardiovasculares. La administración de IGF1 en ratones con deficiencia de ApoE (Apoe-/-) alimentados con una dieta rica en grasas redujo la aterosclerosis y los macrófagos de la placa. Los resultados de nuestros anteriores experimentos in vitro sugieren que los macrófagos desempeñan un papel predominante en la mediación de los efectos del IGF1 en la placa aterosclerótica, pero los mecanismos exactos siguen sin estar claros. Nuestra hipótesis es que el aumento de los niveles de IGF1 estrictamente en los macrófagos evitará la aterosclerosis.
Después de criar un nuevo ratón transgénico que sobreexpresa IGF1 específicamente en los macrófagos en un fondo Apoe-/- (ratones MF-IGF1), evaluamos la carga de la placa aterosclerótica, la estabilidad y el reclutamiento de monocitos. Aceleramos el desarrollo aterosclerótico alimentando a los animales con una dieta alta en grasas durante tres meses. También evaluamos el flujo de colesterol y la formación de células espumosas in vivo e in vitro.
La sobreexpresión de IGF1 en macrófagos redujo la carga de la placa en un 30%, redujo los macrófagos de la placa en un 47% y promovió las características de un fenotipo de placa estable. El reclutamiento de monocitos se redujo en un 70% en los ratones MF-IGF1 y se asoció a una reducción del 27% en los niveles circulantes del ligando de quimiocina CXC 12 (CXCL12). Los niveles de proteína CXCL12 se redujeron en la placa y en los macrófagos peritoneales de los ratones MF-IGF1. El IGF1 bloqueó completamente el aumento de la transcripción del ARNm de CXCL12 dependiente de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (oxLDL) (reducción del 98%, P<0,01) y el tratamiento con IGF1 redujo la proteína CXCL12 (disminución del 56%, P<0,001) in vitro.
Mioclonía post-hipoxia
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El estado epiléptico mioclónico (MSE) es un signo de lesión neurológica grave en los pacientes con paro cardíaco. Hasta donde sabemos, el MSE no se ha descrito como resultado de una hiperpirexia prolongada. Un hombre de 56 años con enfermedad por coronavirus en 2019 se presentó con síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock séptico/hipovolémico y presunta neumonía adquirida en la comunidad. Cinco días después de la presentación, desarrolló una fiebre sostenida de 42,1°C que no respondió al acetaminofén ni al lavado gástrico con agua helada. Después de varias horas, se le colocó refrigeración superficial. Tres horas después de la resolución de la fiebre, se observaron nuevas mioclonías multifocales en los brazos y el tronco del paciente. La electroencefalografía mostró picos en la línea media consistentes con MSE, que se resolvieron con 40 mg/kg de levetiracetam. Este caso demuestra que la hipertermia severa puede causar una lesión cortical lo suficientemente importante como para desencadenar una EME y debe ser tratada de forma urgente utilizando las medidas más agresivas disponibles. Los proveedores deben tener un umbral bajo para la electroencefalografía en pacientes intubados con una historia reciente de hiperpirexia.
Síndrome de Lance-adams
Una mujer de 48 años acude a urgencias por fiebre, tos, vómitos y malestar general. En la radiografía de tórax se confirmó una neumonía y se le prescribió doxiciclina y azitromicina. Tres días después, fue llevada de urgencia por confusión progresiva. Estaba febril y taquipneica, con una presión arterial de 179/87 mmHg. Estaba alerta, aunque afásica, con deterioro de la producción verbal, de la denominación, de la comprensión y de la repetición. El reflejo de Babinski era positivo bilateralmente.
A continuación, la paciente experimentó tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas (GTCS) consecutivas asociadas a rigidez corporal, pupilas dilatadas, espuma en la boca y mordedura de lengua con un intervalo de hasta 6 minutos, lo que hizo sospechar que se trataba de un estado epiléptico para el que se le administró lorazepam y levetiracetam por vía intravenosa con resolución.
Una mujer de 29 años con anemia ferropénica y menorragia se presentó tras dos GTCS con confusión postictal en el contexto de fiebre, tos y cefalea precedentes durante 2 semanas. Las constantes vitales iniciales eran normales, excepto la taquicardia. Mientras estaba en observación, sufrió otro GTCS con desviación de la mirada derecha, apertura forzada de los ojos, movimientos tónicos de las extremidades y pérdida de conciencia. Esto fue abortado con lorazepam y levetiracetam IV. Se observó una parálisis postictal del lado derecho.