Ambien y la demencia del cuerpo de Lewy
RivastigminaDosis estándar: oral 1,5 mg dos veces al día a 6 mg dos veces al día, transdérmica 4,6-13,5 mg / 24 h.Contraindicaciones: ver efectos de clase.Principales efectos secundarios: tolerado por el 75 % de los sujetos con DCL; ver efectos de clase.Puntos especiales: Empezar con 1,5 mg dos veces al día, aumentar 1,5 mg para ambas dosis cada 2 a 4 semanas; dosis máxima 6 mg dos veces al día.
Coste (precio medio ajustado de venta al por mayor; el margen de beneficio de la venta al por menor en EE.UU. suele ser un 20-50 % superior al de la venta al por mayor): 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg, 6 mg (60 cápsulas): 255 $; 4,6 mg transdérmico, 9,5 mg transdérmico (30 parches): 356 $DonepeziloDosis estándar: oral 10 mg una vez al díaContraindicaciones: ver efectos de clasePrincipales efectos secundarios: ver efectos de clasePuntos especiales: Empezar con 5 mg diarios, aumentar a 10 mg diarios a las 4 semanas; puede aumentar más en incrementos de 5 mg.
SertralinaDosis estándar: oral 25-200 mg diariosContraindicaciones: ver efectos de claseInteracciones medicamentosas principales: ver efectos de clase; principalmente metabolizado por CYP2B6, menos por 2C19, 3A4, 2D6; inhibidor de CYP2D6, 3A4Principales efectos secundarios: ver efectos de clasePuntos especiales: Empezar con 12,5 mg o 25 mg al día; puede aumentarse en incrementos de 12,5 mg o 25 mg en intervalos de al menos una semana; dosis máxima 200 mg al día.
Exploración de mascotas demencia por cuerpos de Lewy
Autor correspondiente: Helen Ling, MRCP, PhD, Reta Lila Weston Institute of Neurological Studies, UCL Institute of Neurology, 1 Wakefield Street, London WC1N 1PJ, UK Tel: +44 20 3448 4232 Fax: +44 20 3448 3954 E-mail: h.ling@ucl.ac.uk
Este es un artículo de acceso abierto que se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0), que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones y sin fines comerciales en cualquier medio, siempre que se cite adecuadamente el trabajo original.
La prevalencia de la PSP es de 5,8-6,5 por cada 100.000 [7-9]. Los pacientes con el síndrome clásico de PSP-Richardson (PSP-RS) suelen desarrollar sus primeros síntomas a mediados de los 60 años y la enfermedad progresa gradualmente desde el inicio de los síntomas hasta la muerte en una media de 7 años [10]. Los subtipos clínicos de PSP-parkinsonismo (PSP-P) y PSP-acinesia pura con congelación de la marcha (PSP-PAGF) tienen un curso más benigno con un periodo de supervivencia de una década o más [11] y ambos subtipos tienen una carga global de tau menor que los del PSP-RS y la distribución de tau anormal está relativamente restringida al tronco cerebral [12,13]. Los fenotipos de la PSP-P y la PSP-PAGF se denominan a veces variantes del “tronco cerebral” de la PSP, a diferencia de las variantes “corticales” que presentan características corticales predominantes, como el síndrome corticobasal de la PSP (PSP-CBS), la variante conductual de la demencia frontotemporal de la PSP (PSP-bvFTD) y la afasia progresiva no fluida de la PSP (PSP-PNFA) [3].
Galantamina demencia de cuerpos de Lewy
Existen numerosos trastornos del movimiento, cada uno con sus propios síntomas, aunque muchos de ellos se solapan. A menudo es necesario consultar a un especialista para obtener un diagnóstico preciso. A continuación se presentan algunos de los trastornos del movimiento más comunes, junto con los síntomas principales.
La ataxia es un síntoma de la enfermedad del cerebelo, la parte del cerebro encargada de coordinar el movimiento. La ataxia suele ser hereditaria. Sin embargo, otras enfermedades, como la esclerosis múltiple y el alcoholismo, también pueden causar ataxia. Y las lesiones cerebrales derivadas de un traumatismo craneal o un accidente cerebrovascular también pueden causar ataxia.
La distonía es un trastorno del movimiento que implica contracciones o distorsiones musculares anormales, la distonía puede provenir de una amplia variedad de causas, incluyendo enfermedades hereditarias, traumatismos y toxinas. El uso prolongado de algunos medicamentos recetados puede provocar distonía. Al igual que la ataxia, la distonía puede estar causada por otras enfermedades.
Los síntomas de la distonía incluyen contracciones anormales o rigidez y distorsiones de los músculos. Algunas distonías son focales (centradas en una zona del cuerpo). Otras suelen ser específicas de una tarea (como el calambre del escritor) o generales (afectan a todo el cuerpo). Los científicos aún no comprenden del todo la causa de los síntomas de la distonía, aunque cuando los síntomas están causados por una enfermedad subyacente, el tratamiento de esa enfermedad puede aliviar los síntomas.
Remisión de la demencia con cuerpos de Lewy
8 describió a dos pacientes con ECJ con un síndrome mioclónico de mano ajena. En un paciente se observó que el brazo izquierdo “tenía movimientos espontáneos que parecían intencionados… se alejaba de su vista”. En la segunda, la extremidad ajena realizó acciones complejas como desabrochar su blusa y quitar un pasador de pelo. Aunque nuestra paciente no tenía mioclonías ni signos piramidales cuando apareció la mano ajena, en sus pacientes se asoció con mioclonías espontáneas o sensibles al estímulo, hemiparesia espástica y pérdida sensorial cortical.La literatura parece describir distintas formas de mano ajena. Todas comparten la aparición de movimientos involuntarios contrarios a la intención declarada por el paciente, pero los tipos de movimiento difieren. En la forma callosa, hay movimientos intencionados de la mano no dominante.9 En la forma frontal, hay un comportamiento de agarre y utilización de la mano dominante.9 En la degeneración corticobasal, hay movimientos sin objetivo de cualquiera de las manos.5
8 tiene características de la forma callosa (especialmente en el paciente 2). Sin embargo, nuestro caso sugiere que el signo de la mano ajena en la ECJ puede aparecer en un tipo diferente, realizando movimientos menos complejos que se asemejan a los descritos por Riley et al en la degeneración corticobasal.7 Estos autores describieron la extremidad ajena como “levantarse y tocarse la boca y los ojos involuntariamente” (paciente 1). La paciente pensaba que “era impotente para detener este movimiento” y cuando se le indicaba que se detuviera respondía que “no podía”. El brazo izquierdo de otro paciente se “elevaba a veces delante de él”, mientras que él “no era consciente de esta situación hasta que se le llamó la atención” (paciente 10).Otro fenómeno relacionado, acuñado como “levitación del brazo”, se comunicó en la parálisis supranuclear progresiva. En estos pacientes, el brazo se elevaba involuntariamente y realizaba movimientos semiprofesionales.10